वैज्ञानिकों ने सिंगल 'डिप्रेशन जीन' के बारे में दावा किया
एक विशाल अध्ययन पूरा करने के बाद, वैज्ञानिकों ने उन दावों को खारिज कर दिया है कि एकल जीन वेरिएंट, या यहां तक कि उनमें से एक छोटा समूह भी अवसाद के लिए संवेदनशीलता निर्धारित कर सकता है। इसके बजाय, वे सुझाव देते हैं कि अवसाद के लिए किसी भी आनुवंशिक जोखिम की संभावना बहुत बड़ी संख्या में उत्पन्न होती है, प्रत्येक एक छोटे से प्रभाव में योगदान देता है।
यूनिवर्सिटी ऑफ कोलोराडो बोल्डर (सीयू बोल्डर) के शोधकर्ताओं ने सैकड़ों जांचों की समीक्षा की, जिन्होंने पिछले 25 वर्षों में अवसाद के लिए "उम्मीदवार जीन" का एकल प्रदर्शन किया था। उन्होंने पाया कि 18 ऐसे जीन पिछले अध्ययनों में कम से कम 10 बार चित्रित किए गए थे।
फिर, सैकड़ों हजारों लोगों के डेटा का उपयोग करते हुए, उन्होंने दिखाया कि जिन 18 उम्मीदवारों के जीन पर अवसाद था, वे उन जीनों से अधिक मजबूत नहीं थे जिन्हें वे यादृच्छिक रूप से उठा सकते थे।
में एक मनोरोग के अमेरिकन जर्नल कागज, टीम का निष्कर्ष है कि "अवसाद के उम्मीदवार जीन" के बारे में प्रारंभिक सिद्धांत गलत हैं और उनकी पहचान करने वाले अध्ययनों ने "गलत सकारात्मक" उत्पादन की तुलना में अधिक नहीं किया है।
निष्कर्ष इस धारणा को दूर करते हैं कि लोग जल्द ही एक परीक्षा लेने में सक्षम होंगे जो अवसाद के लिए कुछ जीनों की पहचान करता है, और फिर यह केवल नई दवाओं का उत्पादन करने वाले ड्रग डेवलपर्स का मामला है जो उन्हें लक्षित करते हैं।
"यह अध्ययन," पहले अध्ययन के लेखक रिचर्ड बॉर्डर कहते हैं, जो सीयू बोल्डर इंस्टीट्यूट फॉर बिहेवियरल जेनेटिक्स में एक शोधकर्ता और स्नातक छात्र हैं, "यह पुष्टि करता है कि एकल जीन या मुट्ठी भर जीन खोजने के प्रयास जो अवसाद का निर्धारण करते हैं, असफल होने के लिए बंद है।"
‘उम्मीदवार-जीन परिकल्पना और अवसाद
आनुवांशिकी के क्षेत्र में काम करने वाले वैज्ञानिकों ने वर्षों पहले "उम्मीदवार-जीन परिकल्पना" को खारिज कर दिया, वरिष्ठ अध्ययन लेखक मैथ्यू सी। केलर पीएचडी कहते हैं, जो विश्वविद्यालय में मनोविज्ञान और तंत्रिका विज्ञान के एसोसिएट प्रोफेसर हैं।
इस बीच, मनोविज्ञान सहित अन्य क्षेत्रों में, वह कहते हैं, "अवसाद जीन" के विचार को आगे बढ़ाने के लिए जारी रखा है और इसका समर्थन करने के लिए सबूत खोजने के लिए लग रहा था।
उदाहरण के लिए, 18 "ऐतिहासिक उम्मीदवार अवसाद जीन" में से एक है SLC6A4, एक प्रोटीन के लिए कोड जो मस्तिष्क में सेरोटोनिन के परिवहन और रीसाइक्लिंग के साथ करना है.
लगभग 20 साल पहले, शोधकर्ताओं ने सुझाव दिया था कि इसका एक विशेष, छोटा संस्करण है SLC6A4 अवसाद के लिए लोगों को अधिक जोखिम में डाल सकता है, खासकर अगर उन्हें बचपन में आघात का अनुभव हुआ हो।
डॉ। केलर बताते हैं कि उम्मीदवार जीन को अवसाद से जोड़ने वाले सबूत अक्सर उन अध्ययनों से आते हैं जिनमें नमूना आकार बहुत छोटा था। वह हंस सम्राट एंडरसन की कहानी "सम्राट के नए कपड़े" से तुलना करता है।
वे कहते हैं, "वहाँ कुछ भी नहीं है," मुझे लगता है कि यह अध्ययन के उन प्रकार [] के लिए ताबूत में अंतिम कील है। "
उदासी, अकेलापन या नीचे महसूस करना रोजमर्रा की जिंदगी का हिस्सा है, खासकर उच्च तनाव या नुकसान के समय। हालांकि, अवसाद एक मनोरोग बीमारी है जिसमें ये लक्षण, और अन्य, गंभीर और लगातार होते हैं।
डिप्रेशन के कई रूप हैं और, जबकि प्रत्येक के लक्षणों का अपना पैटर्न है, कुछ समानताएं भी हैं।
प्रमुख अवसाद अवसाद का सबसे आम प्रकार है। लक्षण इतने गंभीर हो सकते हैं कि यह लोगों को काम करने, अध्ययन करने और सामाजिक रूप से बातचीत करने में सक्षम होने से रोकता है।
संयुक्त राज्य अमेरिका में, 15–44 वर्ष की आयु के लोगों में अवसाद विकलांगता का मुख्य कारण है। 2016 में, यू.एस. में लगभग 16.1 मिलियन वयस्कों में पिछले 12 महीनों में कम से कम प्रमुख अवसाद का एक प्रकरण था।
डेटा बहुत बड़े नमूनों से आया था
डॉ। केलर और उनकी टीम ने "बड़े जनसंख्या-आधारित और केस-कंट्रोल नमूनों से डेटा" का विश्लेषण किया, जो 400,000 से अधिक व्यक्तियों में 60,000 से कम नहीं था और कुल 620,000 से अधिक था। डेटा 23andMe, ब्रिटेन Biobank, और मनोरोग जीनोमिक्स कंसोर्टियम जैसे स्रोतों से आया है।
शोधकर्ताओं ने 18 में से किसी भी अवसाद के उम्मीदवार जीन और अवसाद के बीच संबंधों की तलाश की और साथ ही साथ पर्यावरणीय कारकों के संयोजन में अवसाद के साथ, जैसे कि "बचपन के दौरान यौन या शारीरिक शोषण, सामाजिक आर्थिक प्रतिकूलता।"
हालांकि, वे लिखते हैं कि "किसी भी उम्मीदवार जीन के लिए कोई स्पष्ट प्रमाण नहीं मिला," न तो अवसाद के साथ और न ही पर्यावरणीय कारकों से जुड़े अवसाद के साथ। "
"अध्ययन के परिणाम," लेखकों का निष्कर्ष है, "पिछले अवसाद उम्मीदवार जीन निष्कर्षों का समर्थन नहीं करते हैं, जिसमें बड़े आनुवंशिक प्रभाव अक्सर उन परिक्षणों की तुलना में छोटे परिमाण में रिपोर्ट किए जाते हैं जो यहां जांचे गए थे।"
डॉ। केलर और उनकी टीम इस बात पर जोर देती है कि वे यह सुझाव नहीं दे रहे हैं कि शोधकर्ताओं को जीन और अवसाद के बीच संबंधों की तलाश बंद कर देनी चाहिए।
वे जो कह रहे हैं, वह यह है कि जीन और अवसाद के बीच का संबंध उतना सीधा नहीं है, जितना कि पहले किए गए कई अध्ययनों ने दावा किया होगा।
अल्जाइमर और कैंसर जैसी बीमारियों के जोखिमों पर शोध, व्यक्तिगत जीन वेरिएंट के साथ मजबूत संबंध प्रकट कर सकते हैं, और उन लोगों के लिए परीक्षण उपचार विकल्प चुनने और चुनने के लिए चिकित्सकीय रूप से उपयोगी हैं।
हालांकि, यह अधिक संभावना है कि अवसाद के लिए आनुवंशिक जोखिम की भविष्यवाणी में "पॉलीजेनिक स्कोर" शामिल होगा जो बहुत बड़ी संख्या में जीन के प्रभाव को ध्यान में रखता है।
“हम यह नहीं कह रहे हैं कि अवसाद बिल्कुल भी लाभदायक नहीं है। यह है। हम जो कह रहे हैं कि अवसाद कई, कई प्रकारों से प्रभावित होता है, और व्यक्तिगत रूप से उनमें से प्रत्येक का ऋण प्रभाव पड़ता है। "
मैथ्यू सी। केलर पीएच.डी.
