एक एंजाइम कैंसर के प्रसार को कैसे रोक सकता है
वैज्ञानिकों ने एक नए एंजाइम तंत्र की पहचान की है जो कैंसर कोशिकाओं को प्रेरित करता है जो अपने छोटे पॉवरहाउस, या माइटोकॉन्ड्रिया को नीचा करके खुद को नष्ट करने के लिए पलायन करने वाले हैं। उन्हें उम्मीद है कि इस खोज से नए उपचार होंगे जो ट्यूमर को फैलने से रोक सकते हैं।
वह प्रक्रिया जिसके माध्यम से कैंसर कोशिकाएं अपनी प्राथमिक साइटों से मुक्त हो जाती हैं और पास और दूर के ऊतकों में स्थानांतरित हो जाती हैं, मेटास्टेसिस के रूप में जाना जाता है।
यह "मुख्य कारण" है कि कैंसर एक ऐसी गंभीर बीमारी है।
एक बार जब मेटास्टेसिस का काम चल रहा होता है, तो रोग को नियंत्रित करना बहुत कठिन होता है और मेटास्टेटिक हो जाने पर कुछ कैंसर ठीक हो सकते हैं।
उदाहरण के लिए, भले ही पहली बार निदान होने पर महिलाओं में लगभग 5 प्रतिशत स्तन कैंसर मेटास्टेटिक होते हैं, लेकिन अधिकांश मौतें मेटास्टेसिस के कारण होती हैं।
बाह्य मैट्रिक्स से कोचिंग
पत्रिका में हाल ही में प्रकाशित किए गए परिणामों पर एक रिपोर्ट में नेचर सेल बायोलॉजीइंडियाना में नोट्रे डेम विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने बताया कि कैसे कैंसर कोशिकाओं को पहले खुद को बाह्य मैट्रिक्स से अलग करना चाहिए - या "प्रोटीन पाड़" जो आम तौर पर कोशिकाओं को जगह में रखता है - इससे पहले कि वे पलायन करना शुरू कर सकें।
सफलतापूर्वक मुक्त तोड़ने के लिए, कैंसर कोशिकाओं को विभिन्न तंत्रों को पराजित करना चाहिए जो आम तौर पर कोशिका मृत्यु को ट्रिगर करते हैं जब कोशिकाएं बाह्य मैट्रिक्स से अलग हो जाती हैं। जैसे ही ट्यूमर विकसित होता है, उनकी कोशिकाएं इन तंत्रों के लिए प्रतिरोधी बन सकती हैं।
पिछले अनुसंधान ने सुझाव दिया कि ऐसा एक तंत्र कोशिका पर ऑक्सीडेटिव तनाव को बढ़ाकर काम कर सकता है, लेकिन विवरण "खराब परिभाषित" है, लेखकों पर ध्यान दें।
नए अध्ययन ने रिसेप्टर-इंटरेक्टिंग प्रोटीन किनसे 1 (RIPK1) नामक एक सेल एंजाइम की जांच की, जो पहले से ही एक प्रकार की कोशिका मृत्यु में नेक्रोसिस नामक भूमिका निभाने के लिए जाना जाता था।
कोशिका मृत्यु में RIPK1 के लिए एक आश्चर्यजनक नई भूमिका
जब वे RIPK1 की जांच कर रहे थे, तो वैज्ञानिकों को यह जानकर आश्चर्य हुआ कि एंजाइम का माइटोकॉन्ड्रिया पर प्रभाव पड़ता है, जो पूरी तरह से अलग प्रकार की कोशिका मृत्यु में भूमिका का सुझाव देता है।
"हम वास्तव में सोचते थे," कैंसर के जीव विज्ञान के एक सहयोगी प्रोफेसर, वरिष्ठ अध्ययन लेखक ज़ाचरी शैफर बताते हैं, "यह परिगलन के बारे में एक कहानी बनने जा रही थी, लेकिन हम इसके सबूत नहीं देख पाए थे, और जानते थे कि कुछ होना चाहिए खोये हुए थे।"
उन्होंने और उनके सहयोगियों ने बताया कि RIPK1 की सक्रियता के कारण सेल को बाह्य मैट्रिक्स से अलग किया जाता है, माइटोकॉन्ड्रिया को मिटाने वाली प्रक्रिया को ट्रिगर करता है, जो कि छोटे कोशिकीय डिब्बे हैं - जिन्हें कभी-कभी "पावरहाउस" कहा जाता है - जो सेल की अधिकांश ऊर्जा की आपूर्ति करता है।
माइटोफैग अलग सेल में प्रतिक्रिया करता है जो प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के स्तर को बढ़ाता है, या यौगिक जो ऑक्सीडेटिव तनाव का कारण बनता है जो कोशिका मृत्यु का कारण बनता है।
"माइटोकॉन्ड्रियल संख्याओं को देखते हुए मौलिक रूप से हमारी सोच बदल गई, और हमें एक अलग तरीके से ध्यान केंद्रित किया कि RIPK1 कोशिकाओं के मरने का कारण हो सकता है।"
प्रोज़चारी शैफर
आगे के परीक्षणों से पता चला कि प्रासंगिक RIPK1 मार्ग को अवरुद्ध करने से एक जीवित मॉडल में ट्यूमर गठन को बढ़ावा मिला।
अध्ययन के लेखक निष्कर्ष निकालते हैं कि उनके निष्कर्ष बताते हैं कि "RIPK1 की मध्यस्थता प्रेरण माइटोफैग" को लक्षित करने से कैंसर कोशिकाओं को फैलने से रोकने के लिए एक प्रभावी तरीका हो सकता है जो बाह्य मैट्रिक्स से अलग हो जाते हैं।
