मस्तिष्क की मरम्मत करने वाले प्रोटीन से नई एमएस दवाओं का निर्माण हो सकता है

मल्टीपल स्केलेरोसिस मांसपेशियों की कमजोरी, दृष्टि समस्याओं, बिगड़ा समन्वय और शारीरिक सुन्नता द्वारा विशेषता अक्सर दुर्बल ऑटोइम्यून बीमारी है। वर्तमान में, इस बीमारी के लिए उपचार लक्षणों के प्रबंधन पर ध्यान केंद्रित करते हैं, लेकिन क्या होगा अगर हम मस्तिष्क में उनके मुख्य कारण से निपट सकते हैं?

क्या हम एमएस के केंद्र में तंत्रिका damage म्यान की क्षति को ठीक करने के लिए कोशिकाओं को संकेत देने का तरीका सीखने के करीब पहुंच रहे हैं?

हालाँकि मल्टीपल स्केलेरोसिस (MS) के मूल कारण अज्ञात हैं, लेकिन हम जानते हैं कि इसके लक्षणों में से एक कारक डिमाइलेशन है।

इस प्रक्रिया के दौरान, प्रतिरक्षा प्रणाली हमले करती है और माइलिन, या अक्षतंतु के चारों ओर "कोटिंग" को नुकसान पहुंचाती है, जो कि मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में तंत्रिका कोशिकाओं को जोड़ने वाले अनुमान हैं।

इस क्षति के परिणामस्वरूप, तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संचरित संकेत बाधित होते हैं, इसलिए दृष्टि, समन्वय या मांसपेशियों पर नियंत्रण के साथ समस्याएं होती हैं। इसलिए, एमएस में विशेषज्ञता प्राप्त शोधकर्ताओं के लिए मुख्य चुनौती यह रही है कि कैसे प्रफुल्लता को बढ़ावा दिया जाए, जो एक कुशल और प्रभावी तरीके से एक नए माइलिन "म्यान" का निर्माण है।

2016 के एक अध्ययन के अनुसार, संयुक्त राज्य अमेरिका में 403,600 से अधिक लोग एमएस के साथ रहते हैं, जबकि पहले के एक अध्ययन में अनुमानित 2.3 मिलियन लोगों की संख्या दुनिया भर में स्थिति का निदान किया गया था।

डॉ। वेरोनिक मिरॉन - यूनाइटेड किंगडम में एमएस रिसर्च के लिए सोसाइटी एडिनबर्ग सेंटर में - और अन्य वैज्ञानिकों ने शोध के शोध में एक सफलता हासिल की जब उन्होंने पाया कि एक्टिन-ए नामक एक प्रोटीन माइलिन की मरम्मत को बढ़ावा देने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

उस समय, वे उस तंत्र की पहचान नहीं कर सके जिससे प्रोटीन माइलिनेशन बढ़ाता है। लेकिन अब, डॉ। मिरॉन और टीम ने पता लगाया है कि यह प्रोटीन कैसे "स्विच ऑन" मरम्मत की प्रक्रिया है।

शोधकर्ताओं के निष्कर्ष अब पत्रिका में प्रकाशित हुए हैं एक्टा न्यूरोपैथोलोगिका।

El नई माइलिन बनाने के लिए कोशिकाओं को प्रोत्साहित करना ’

डॉ। मिरॉन और सहकर्मियों ने माइलिन उत्पादन तंत्र का अध्ययन किया जिसमें एक्टिन-ए को विवो (एमएस के माउस मॉडल का उपयोग करके) और इन विट्रो (एमएस सोसाइटी टिशू बैंक द्वारा प्रदान किए गए मानव ऊतक पर) दोनों में फंसाया गया है।

वैज्ञानिकों ने पाया कि माइलिन के उत्पादन की प्रक्रियाएँ एक एक्टिन-ए रिसेप्टर की अभिव्यक्ति पर निर्भर थीं, जो ऑलिगोडेन्ड्रोसाइट्स पर एक्टिन रिसेप्टर 2 ए (एसीवीआर 2 ए) कहलाता है, जो एक प्रकार का सेल है जो मायलिन बनाने में सक्षम होता है।

प्रगतिशील एमएस के साथ रहने वाले लोगों द्वारा दान किए गए ऊतक के नमूनों को देखते हुए, डॉ। मिरॉन और उनकी टीम ने देखा कि Acvr2a का स्तर तंत्रिका ऊतक में काफी अधिक था जो कि पुनरुत्थान से लाभान्वित हुए थे। इसके विपरीत, Acvr2a का स्तर ऊतक में कम हो गया था जिसमें माइलिन की मरम्मत के कोई संकेत नहीं थे।

एक्टिविज़न-ए, शोधकर्ताओं ने भी पता लगाया, Acvr2a को बांधता है, उन स्थानों पर मरम्मत के अपने काम को शुरू करने के लिए ओलिगोडेन्ड्रोसाइट्स को संकेत देता है जहां अक्षतंतु के माइलिन म्यान को नुकसान पहुंचा है।

"जब हमने पहली बार इस प्रोटीन एक्टिन-ए की खोज की," डॉ। मिरोन ने कहा, "हमें नहीं पता कि यह वास्तव में क्या भूमिका निभाता है। अब हम जानते हैं कि यह एक विशिष्ट रिसेप्टर से जुड़ता है, जो तब कोशिकाओं को माइलिन की मरम्मत के लिए ले जाता है। "

चूंकि रिमाइलेनेन्टियन रोग की प्रगति को धीमा करने और संभावित रूप से इसे पूरी तरह से रोकने के लिए महत्वपूर्ण है, डॉ। मिरोन कहते हैं कि वर्तमान अध्ययन के निष्कर्षों से अंततः एक नया दवा लक्ष्य हो सकता है।

"यह वास्तव में एक रोमांचक खोज है क्योंकि [हम] अब रिसेप्टर को लक्षित करने वाली दवाओं को विकसित करने के अपने प्रयासों पर ध्यान केंद्रित कर सकते हैं। अगर हम ऐसा कर सकते हैं, तो हम एमएस में क्षति के बाद कोशिकाओं को नई माइलिन बनाने के लिए प्रोत्साहित कर सकते हैं। ”

डॉ। वेरोनिक मिरॉन

नीचे, आप एक वीडियो देख सकते हैं जिसमें डॉ। मिरन एमएस के उपचार में अध्ययन के निष्कर्षों की प्रासंगिकता बताते हैं, और वे कैसे बेहतर, अधिक प्रभावी उपचारों के लिए संकेत दे सकते हैं।

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