डायबिटीज: ड्रग ड्यू शरीर को अपनी इंसुलिन बनाने वाली कोशिकाओं को फिर से भरने में मदद करता है

वैज्ञानिकों ने मधुमेह के इलाज के लिए एक महत्वपूर्ण कदम उठाया है जो शरीर की इंसुलिन बनाने की क्षमता को बहाल करता है।

शोधकर्ताओं ने पाया कि दवा के दो वर्गों का एक 'कॉकटेल' शरीर को इंसुलिन का उत्पादन करने में मदद कर सकता है।

उन्होंने एक नया ड्रग कॉकटेल बनाया है जो इंसुलिन बनाने वाली कोशिकाओं को एक दर पर पुनर्जीवित करने के लिए प्रेरित कर सकता है जो मानव उपचार में काम करने के लिए पर्याप्त तेज़ है।

न्यूयॉर्क शहर के माउंट सिनाई में इकाॅन स्कूल ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ताओं द्वारा हाल ही में किए गए अध्ययन से पता चलता है कि दवा के दो वर्गों का एक उपन्यास संयोजन वयस्क मानव बीटा कोशिकाओं को प्रति दिन 5 से 8 प्रतिशत की दर से दोहरा सकता है।

टीम एक पेपर में निष्कर्षों की रिपोर्ट करती है जो पत्रिका में दिखाई देती है कोशिका चयापचय.

"हम इस नए अवलोकन के बारे में बहुत उत्साहित हैं," लीड लेखक डॉ। एंड्रयू एफ स्टीवर्ट कहते हैं, जो माउंट सिनाई डायबिटीज, मोटापा और मेटाबॉलिज्म इंस्टीट्यूट के निदेशक हैं, क्योंकि, पहली बार, हम दरों को देख पा रहे हैं मानव कोशिका बीटा सेल प्रतिकृति जो मानव में बीटा सेल द्रव्यमान को फिर से भरने के लिए पर्याप्त है। "

पहले के काम में, टीम ने एक छोटे अणु की जांच की थी जो दोहरी-विशिष्टता वाले टाइरोसिन-फॉस्फोराइलेशन-विनियमित किनासे 1 ए (डीवाईआरके 1 ए) नामक एक एंजाइम को अवरुद्ध करता है। इस अणु में बीटा सेल प्रसार की दर 1.5 से 3 प्रतिशत थी।

नए अध्ययन में, टीम ने दिखाया कि किस तरह एक अलग वर्ग के ड्रग से एक छोटे अणु को जोड़कर प्रसार दर को औसतन 5-8 प्रतिशत तक बढ़ा दिया गया। दूसरी दवा ब्लॉक ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर बीटा सुपरफैमिली (TGFFSF) के सदस्य हैं।

हालांकि, जबकि अध्ययन ने यह दिखाते हुए एक महत्वपूर्ण कदम उठाया है कि दवा संयोजन उपचार के लिए तेजी से बीटा कोशिकाओं को पुन: उत्पन्न कर सकता है, अभी भी कुछ काम करना बाकी है।

जैसा कि डॉ। स्टीवर्ट बताते हैं, "अगली बड़ी बाधा यह पता लगाने की है कि उन्हें सीधे अग्न्याशय तक कैसे पहुंचाया जाए।"

मधुमेह, इंसुलिन और बीटा कोशिकाएं

डायबिटीज एक ऐसी बीमारी है जिसमें रक्त में ग्लूकोज हानिकारक स्तर तक बढ़ जाता है। लगातार उच्च रक्त शर्करा, रक्त वाहिकाओं, नसों और शरीर की अन्य प्रणालियों को नुकसान पहुंचाता है। यह दृष्टि हानि, गुर्दे की बीमारी और हृदय की समस्याओं को जन्म दे सकता है।

इंसुलिन के उत्पादन और उपयोग के साथ कठिनाइयों के कारण रक्त शर्करा का स्तर बढ़ता है, एक हार्मोन जो शरीर की कोशिकाओं को अवशोषित करने और ऊर्जा बनाने के लिए ग्लूकोज का उपयोग करने में मदद करता है।

विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, अनुमान बताते हैं कि दुनिया भर में 2025 तक मधुमेह के साथ 300 मिलियन से अधिक लोग हो सकते हैं।

संयुक्त राज्य में, मधुमेह लगभग 9.4 प्रतिशत आबादी को प्रभावित करता है, जो लगभग 30.3 मिलियन लोगों के लिए समान है। नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ डायबिटीज एंड डाइजेस्टिव एंड किडनी डिजीज का सुझाव है कि प्रीबायबिटीज के साथ अन्य 84.1 मिलियन वयस्क हैं।

मधुमेह के दो मुख्य प्रकार हैं: टाइप 1 और टाइप 2। मधुमेह वाले लगभग 90-95 प्रतिशत वयस्कों में टाइप 2 है।

टाइप 1 मधुमेह में, रक्त शर्करा के नियंत्रण में कमी होती है क्योंकि प्रतिरक्षा प्रणाली अग्न्याशय में इंसुलिन-उत्पादक बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देती है।

टाइप 2 मधुमेह आमतौर पर इंसुलिन प्रतिरोध से शुरू होता है, एक ऐसी स्थिति जिसमें इंसुलिन का उपयोग करने पर कोशिकाएं कम प्रभावी हो जाती हैं। अग्न्याशय शुरू में अधिक इंसुलिन बनाकर क्षतिपूर्ति करता है, लेकिन यह दीर्घकालिक समाधान नहीं है, और रक्त शर्करा का स्तर अंततः चढ़ जाता है।

हालाँकि, दो प्रकारों में अंतर होता है, हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि टाइप 1 और टाइप 2 डायबिटीज एक प्रमुख विशेषता है: इंसुलिन उत्पादक बीटा कोशिकाओं के कामकाज की कम आपूर्ति।

Ieved पहले अप्राप्य दरों की प्राप्ति ’

डॉ। स्टीवर्ट कहते हैं कि मधुमेह के उपचार के लिए वर्तमान में उपलब्ध कोई भी दवा मानव बीटा कोशिकाओं को पुनर्जीवित करने के लिए पर्याप्त रूप से प्रभावी नहीं है।

शोधकर्ता अन्य दृष्टिकोणों की जांच कर रहे हैं, जैसे कि बीटा कोशिकाओं का प्रत्यारोपण या अग्न्याशय और उपचार जो नए बीटा कोशिकाओं को उत्पन्न करने के लिए स्टेम कोशिकाओं का उपयोग करते हैं। हालाँकि, इनमें से कोई भी व्यापक उपयोग में नहीं है, डॉ। स्टीवर्ट नोट।

पहले के काम में, उन्होंने और उनके सहयोगियों ने दिखाया था कि हार्माइन नामक एक DYRK1A अवरोधक प्रयोगशाला संस्कृतियों में वयस्क मानव बीटा कोशिकाओं के निरंतर प्रसार को उत्तेजित करने में सक्षम था।

इसके अलावा, अपने स्वयं के स्थान पर मानव बीटा कोशिकाओं वाले चूहों को हार्मिन के साथ उपचार के बाद सामान्य श्रेणी में रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखने में सक्षम थे।

यह एक बड़ा कदम था। हालांकि, मधुमेह के साथ मनुष्यों में प्रभावी होने के लिए नए बीटा सेल उत्पादन की दर बहुत कम थी।

शोधकर्ताओं को हार्मिन में TGF gotSF अवरोधक जोड़ने का विचार मिला, जब वे एक प्रकार के सौम्य ट्यूमर की जांच कर रहे थे जो बीटा कोशिकाओं में बनता है। इससे दवाओं के लिए लक्ष्य का एक उपन्यास सेट उजागर हुआ जो बीटा सेल प्रसार को बढ़ा सकता है।

इसलिए, हाल के अध्ययन का उद्देश्य यह जांच करना था कि क्या दवा के दो वर्गों के संयोजन काम कर सकते हैं - और यह किया।

जांचकर्ताओं ने लिखा है कि अध्ययन से पता चलता है कि "DYRK1A और TGF writeSF सिग्नलिंग अवरुद्ध कैसे मानव बीटा सेल प्रसार [...] के उल्लेखनीय और पहले अप्राप्य दरों को प्रेरित करता है और वास्तव में मानव और माउस बीटा सेल संख्या में वृद्धि करता है।"

अध्ययन "प्रसार की उल्लेखनीय दर" के पीछे के तंत्र की भी पड़ताल करता है। निष्कर्ष बताते हैं कि दवा संयोजन न केवल बीटा कोशिकाओं में काम करता है जो वैज्ञानिकों ने "सामान्य कैडवेरिक मानव आइलेट्स" से बरामद किए, बल्कि बीटा कोशिकाओं में भी जो कि वे मानव स्टेम कोशिकाओं और "टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों से बढ़े हैं।"

"चूंकि इन दवाओं का शरीर के अन्य अंगों पर प्रभाव पड़ता है, इसलिए अब हमें इन दवाओं को विशेष रूप से मनुष्यों में बीटा सेल तक पहुंचाने के लिए तरीके विकसित करने की आवश्यकता है।"

डॉ। एंड्रयू एफ स्टीवर्ट