हमारे दिमाग की उम्र क्यों होती है? ये जीन उत्तर पकड़ सकते हैं
हमारे दिमाग की उम्र क्यों होती है? और क्या इसके बारे में हम कुछ कर सकते हैं? उम्र से संबंधित संज्ञानात्मक गिरावट के जटिल तंत्र में खेलने पर आनुवांशिक कोग की जांच से नए शोध इन सवालों में उलझते हैं।
इटली के रोम में सपन्याजा विश्वविद्यालय के सहयोगियों के सहयोग से यूनाइटेड किंगडम के कैम्ब्रिज में बाबराम इंस्टीट्यूट में काम करने वाले शोधकर्ताओं ने मस्तिष्क की उम्र बढ़ने के रहस्य को उजागर करने के लिए अभी बहुत कुछ हासिल किया है।
बेशक, वैज्ञानिकों को पहले से ही कुछ चीजें पता थीं कि मस्तिष्क में क्या होता है जैसे हम उम्र। उदाहरण के लिए, यह ज्ञात है कि न्यूरॉन्स और अन्य मस्तिष्क कोशिकाएं बिगड़ती हैं और मर जाती हैं, केवल नए लोगों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाना है।
इस प्रक्रिया को एक प्रकार के स्टेम सेल द्वारा सुगम किया जाता है जिसे तंत्रिका स्टेम / पूर्वज कोशिका (NSPCs) कहा जाता है।
हालांकि, समय बीतने के साथ, ये कोशिकाएं कम और कम कार्यात्मक हो जाती हैं, जिससे हमारा मस्तिष्क कम और कम न्यूरॉन्स का उत्पादन करता है।
लेकिन एनएसपीसी क्या उम्र का कारण बनता है, और क्या वास्तव में आणविक परिवर्तन हैं जो इन स्टेम कोशिकाओं में हानि के लिए जिम्मेदार हैं?
यह वह प्रश्न है जो शोधकर्ताओं - संयुक्त रूप से Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci, और Peter Rugg-Gunn के नेतृत्व में - ने खुद से पूछा।
वे चूहों के पूरे जीनोम को देखकर इसका जवाब देने के लिए निकल पड़े, और उनके निष्कर्ष अब पत्रिका में प्रकाशित हुए हैं एजिंग सेल।
Dbx2 जीन गतिविधि मस्तिष्क की उम्र बढ़ने की व्याख्या कर सकती है
ल्यूपो और सहयोगियों ने पुराने चूहों (18 महीने की आयु) और युवा चूहों (3 महीने की आयु) के एनएसपीसी में आनुवंशिक परिवर्तनों की तुलना की।
ऐसा करके, उन्होंने समय के साथ अपने व्यवहार को बदलने वाले 250 से अधिक जीनों की पहचान की, जिसका अर्थ है कि इन जीनों के कारण NSPC में खराबी होने की संभावना है।
एक बार जब उन्होंने अपनी खोज को 250 जीन तक सीमित कर लिया था, तो वैज्ञानिकों ने देखा कि Dbx2 नामक जीन में वृद्धि हुई गतिविधि NSPCs को बदलने लगती है।
तो, उन्होंने विवो में और इन विट्रो assays में प्रदर्शन किया, जिसमें पता चला कि युवा एनएसपीसी में इस जीन में गतिविधि को बढ़ावा देने से वे पुराने स्टेम सेल की तरह व्यवहार करते हैं। Dbx2 की गतिविधि में वृद्धि ने NSPC को युवा कोशिकाओं के बढ़ने या बढ़ने से रोक दिया।
इसके अलावा, पुराने एनएसपीसी में, शोधकर्ताओं ने एपिजेनेटिक निशान में बदलाव की पहचान की, जो यह बता सकता है कि समय के साथ स्टेम सेल क्यों बिगड़ते हैं।
यदि हम अपने डीएनए को एक वर्णमाला के रूप में समझते हैं, तो एपिजेनेटिक निशान "उच्चारण और विराम चिह्न की तरह हैं", इसमें वे "हमारी कोशिकाओं को बताते हैं कि क्या और कैसे जीन को पढ़ना है।"
इस शोध में, वैज्ञानिकों ने पाया कि इन निशानों को जीनोम में अलग-अलग तरीके से कैसे रखा जाता है, "एनएसपीसी" को धीरे-धीरे बढ़ने के लिए।
मानव कोशिकाओं के लिए घड़ी को वापस करना
सह-प्रमुख अध्ययन लेखकों ने अपने निष्कर्षों के महत्व को तौला। परिणामों में से, लुपो कहते हैं, "जिन जीन और जीन नियामकों की हमने पहचान की है, वे चूहों से प्राप्त तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं में दूषित हैं।"
"Dbx2 जीन का अध्ययन करके," वह जारी है, "हमने दिखाया है कि ये परिवर्तन मस्तिष्क स्टेम कोशिकाओं के विकास को धीमा करके और अन्य आयु-संबंधित जीनों की गतिविधि पर स्विच करके मस्तिष्क में उम्र बढ़ने में योगदान कर सकते हैं।"
पीटर रग-गन उम्मीद है कि निष्कर्ष एक दिन उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के उलट हो जाएगा। एंटी-एजिंग और जीवन विस्तार आंदोलनों की याद ताजा करती है, वह कहते हैं, “अंतत: हम सभी को प्रभावित करता है और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के सामाजिक और स्वास्थ्य संबंधी बोझ बहुत अधिक है। “
"यह समझने से कि उम्र बढ़ने से मस्तिष्क पर कम से कम चूहों का क्या प्रभाव पड़ता है," वे कहते हैं, '' हमें तंत्रिका स्टेम सेल में गिरावट के तरीकों की पहचान करने की उम्मीद है। आखिरकार, हम मस्तिष्क की गति को धीमा या उल्टा करने के तरीके भी पा सकते हैं […] बुढ़ापे में अधिक समय तक मानसिक रूप से चुस्त रहने में हमारी अधिक मदद करते हैं। ”
Emanuele Cacci ने इसी भावना को कहते हुए कहा, "हम तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं में उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के कुछ हिस्सों को तेज करने में सफल रहे हैं।"
“इन जीनों का अधिक बारीकी से अध्ययन करके, हम अब पुरानी कोशिकाओं के लिए घड़ी को वापस करने की कोशिश करते हैं। यदि हम चूहों में ऐसा कर सकते हैं, तो यही बात मनुष्यों के लिए भी संभव हो सकती है। ”
इमानुएल सेसी
