अल्जाइमर: इस तंत्र को लक्षित करने से स्मृति में गिरावट आ सकती है?

मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच टूटे हुए कनेक्शन की मरम्मत करने वाला एक उपन्यास आनुवंशिक दृष्टिकोण अल्जाइमर रोग में स्मृति क्षमता को बहाल करने वाले उपचारों को जन्म दे सकता है।

एपिजेनेटिक्स का उपयोग करने से, जल्द ही अल्जाइमर रोग में स्मृति हानि को दूर करना संभव हो सकता है।

नया दृष्टिकोण जीन अभिव्यक्ति में परिवर्तन को उलट देता है जो बीमारी के बाद के चरणों में होता है।

बफ़ेलो में स्टेट यूनिवर्सिटी ऑफ़ न्यूयॉर्क के वैज्ञानिकों ने प्रदर्शित किया कि कैसे चूहों में अल्जाइमर की मेमोरी में गिरावट को रोकने में विधि सक्षम थी।

अल्जाइमर रोग के कारणों पर बहुत अधिक आनुवंशिक शोध जीन के डीएनए में परिवर्तन पर केंद्रित है।

नया अध्ययन, हालांकि, एपिजेनेटिक्स पर केंद्रित है, जो उन तंत्रों की चिंता करता है जो अपने डीएनए कोड को परेशान किए बिना जीन को चालू और बंद कर सकते हैं।

काम के बारे में एक पत्र अब पत्रिका में उपलब्ध है दिमाग.

"इस पत्र में," वरिष्ठ अध्ययन लेखक जेन यान, पीएचडी, जो कि फिजियोलॉजी और बायोफिज़िक्स विभाग में एक प्रोफेसर हैं, कहते हैं, "हमने न केवल उन स्वदेशी कारकों की पहचान की है जो स्मृति हानि में योगदान करते हैं, हमने भी तरीके खोजे हैं। [अल्जाइमर रोग] के एक पशु मॉडल में अस्थायी रूप से उन्हें उलटने के लिए।

अल्जाइमर रोग और सिनेप्स का नुकसान

अल्जाइमर रोग मनोभ्रंश का प्रमुख कारण है। विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) के अनुसार, दुनिया भर में 50 मिलियन लोगों में से 60 से 70 प्रतिशत लोग जो डिमेंशिया से ग्रसित हैं, उनमें अल्जाइमर है।

अधिकांश लोग जो अल्जाइमर रोग का विकास करते हैं, उन्हें 60 से 70 वर्ष की आयु के बीच के लक्षण दिखाई देने लगते हैं। उन्हें सरल दैनिक कार्यों को याद रखने, सोचने और करने में कठिनाई होगी। आखिरकार, वे स्वतंत्र रूप से नहीं रह पाएंगे।

यद्यपि विशेषज्ञ अल्जाइमर रोग के कारणों को पूरी तरह से नहीं समझते हैं, लेकिन उनका सुझाव है कि यह जीन, पर्यावरण और जीवन शैली के संयोजन के कारण विकसित होता है।

अल्जाइमर रोग की विशिष्ट विशेषताओं में से एक मस्तिष्क क्षति का एक प्रकार है जो सिनेप्स के नुकसान की ओर जाता है, जो न्यूरॉन्स, या मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच के जंक्शन हैं।

न्यूरोट्रांसमीटर नामक रासायनिक संदेशवाहक के माध्यम से एक कोशिका से दूसरे में संकेत गुजरते हैं, जो अन्तर्ग्रथन में एक अंतर को पार करते हैं।

एपिजेनेटिक्स और ग्लूटामेट रिसेप्टर्स

प्रभावी रूप से काम करने के लिए सिनेप्स में संचार के लिए, मस्तिष्क कोशिकाओं को रिसेप्टर्स नामक विशेष प्रोटीन की प्रचुर मात्रा में आवश्यकता होती है। इनमें से एक, ग्लूटामेट रिसेप्टर, अल्पकालिक स्मृति और सीखने के लिए महत्वपूर्ण है, यान कहते हैं।

ऐसा प्रतीत होता है कि स्मृति और सोच कौशल में सबसे महत्वपूर्ण गिरावट अल्जाइमर रोग के बाद के चरणों में होती है, और इसका एक बड़ा कारण ग्लूटामेट रिसेप्टर्स का नुकसान है।

"हमने पाया कि अल्जाइमर रोग में," यान बताते हैं, "ललाट प्रांतस्था में ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के कई सबयूनिट्स, अनियमित संकेतों को बाधित कर रहे हैं, जो कार्यशील स्मृति को बाधित करते हैं।"

वह कहती हैं कि बीमारी के बाद के चरणों में होने वाले एपिजेनेटिक परिवर्तन अल्जाइमर की प्रवृत्ति में होते हैं। यह तब होता है जब लोग नई जानकारी और अनुभव को बनाए रखने के लिए संघर्ष करते हैं "सबसे नाटकीय संज्ञानात्मक गिरावट।"

विभिन्न एपिगेनेटिक तंत्र जीन को चालू और बंद कर सकते हैं, या उनकी अभिव्यक्ति को अपग्रेड या डाउनग्रेड कर सकते हैं।

उदाहरण के लिए, कुछ तंत्र जीन के डीएनए पर रासायनिक टैग लगा सकते हैं या अपने डीएनए के कुछ हिस्सों को सेल प्रक्रियाओं के लिए कम या ज्यादा सुलभ बनाने के लिए इसकी पैकेजिंग की संरचना को बदल सकते हैं।

जहां एक प्रोटीन, अपग्रेड या डाउनग्रुलेशन के लिए जीन कोड प्रोटीन की कम या ज्यादा बनाने वाली कोशिकाओं को जन्म देगा।

शोधकर्ताओं ने पता लगाया कि एपिजनेटिक तंत्र का प्रकार जो ग्लूटामेट रिसेप्टर्स में कमी का कारण बन रहा था, वह एक पैकेजिंग-फेरबदल था जो "दमनकारी हिस्टोन संशोधन" के नाम से जाता है।

उन्हें अल्जाइमर के माउस मॉडल में और बीमारी वाले लोगों के पोस्टमॉर्टम ऊतकों में वृद्धि हुई दमनकारी हिस्टोन संशोधन के प्रमाण मिले।

एपिगेनेटिक तंत्र जीन को डाउनग्रेड करता है और ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के उत्पादन को कम करता है। यह "श्लेष समारोह और स्मृति घाटे का नुकसान होता है," यान कहते हैं।

मस्तिष्क रोग उपचार के लिए नई दिशाएँ

जैसे ही एंजाइम होते हैं जो दमनकारी हिस्टोन संशोधन को नियंत्रित करते हैं, निष्कर्ष बताते हैं कि जो दवाएं उन्हें लक्षित करती हैं वे अल्जाइमर के इलाज के लिए आशाजनक उम्मीदवार हो सकते हैं।

माउस मॉडल के साथ आगे के काम में, टीम ने पुष्टि की कि यह मामला होने की संभावना थी।

यौगिकों के साथ जानवरों को इंजेक्ट करना जो एंजाइमों को अवरुद्ध करते हैं, काम करने में सुधार, स्थानिक और मान्यता स्मृति में सुधार होता है जो लगभग 1 सप्ताह तक चलता है।

सुधार भी "ललाट प्रांतस्था में ग्लूटामेट रिसेप्टर अभिव्यक्ति और समारोह की वसूली" के साथ मेल खाता है, यान टिप्पणी करता है।

अल्जाइमर और ऐसे अन्य मस्तिष्क रोग शायद ही कभी एक जीन से जुड़ते हैं। वे आम तौर पर पॉलीजेनेटिक होते हैं, अर्थात्, वे कई जीनों को शामिल करते हैं, प्रत्येक में केवल एक छोटा सा प्रभाव होता है।

यान का कहना है कि चूंकि एपिगेनेटिक प्रक्रियाएं कई जीनों को प्रभावित करती हैं, इसलिए वे पॉलीजेनिक स्थितियों के लिए अधिक उपयोगी उपचार लक्ष्य प्रदान कर सकते हैं।

"एक एपिजेनेटिक दृष्टिकोण जीनों के एक नेटवर्क को ठीक कर सकता है, जो सामूहिक रूप से कोशिकाओं को उनकी सामान्य स्थिति में बहाल करेगा और जटिल मस्तिष्क समारोह को बहाल करेगा।"

झेन यान, पीएच.डी.