एक हार्मोन को लक्षित करने से आंत्र कैंसर का इलाज करने में मदद मिल सकती है

स्पेन के वैज्ञानिकों ने एक ऐसे तंत्र की खोज की है जो सूजन से संबंधित आंत्र कैंसर को बढ़ावा देता है और उपचार के नए लक्ष्य पेश कर सकता है।

शोधकर्ताओं ने आंत्र कैंसर के लिए एक नया उपचार लक्ष्य पाया हो सकता है।

यह खोज इम्यून सिस्टम के माइलॉयड कोशिकाओं में सिगनल प्रोटीन p38 की गतिविधि की चिंता करती है और IGF-1, जो कि p38 द्वारा ट्रिगर किया गया हार्मोन है।

अधिकांश कार्य चूहों में किए गए थे जो तीव्र और लगातार आंत की सूजन को विकसित करने के लिए आनुवंशिक रूप से इंजीनियर थे।

शोधकर्ताओं, बार्सिलोना, स्पेन में बायोमेडिसिन में अनुसंधान के लिए संस्थान में स्थित एक ICREA प्रोफेसर - एन्जिल आर नेब्रेडा के नेतृत्व में - निष्कर्ष निकाला है कि यह प्रभावित कर सकता है कि कैसे चिकित्सक बायोप्सी का मूल्यांकन कर सकते हैं और उपचार के विकल्पों का आकलन कर सकते हैं।

अब जर्नल में प्रकाशित एक अध्ययन पत्र में EMBO आणविक चिकित्सा, लेखकों का प्रस्ताव है कि "चिकित्सा के संबंध में निर्णय भड़काऊ आंतों के रोगों या कोलाइटिस से जुड़े कैंसर वाले रोगियों की बायोप्सी में भड़काऊ स्थितियों और IGF-1 के स्तर को ध्यान में रखना चाहिए।"

आंत्र कैंसर, सूजन, और प्रतिरक्षा

आंत्र कैंसर - जिसे कोलोरेक्टल कैंसर या कोलन कैंसर के रूप में भी जाना जाता है - अब "दुनिया भर में तीसरा सबसे आम कैंसर" है। अनुमान बताते हैं कि हर साल लगभग 1.4 मिलियन लोगों को इस बीमारी का पता चलता है।

संयुक्त राज्य में, यह कैंसर से होने वाली मौतों का दूसरा सबसे आम कारण है जो "पुरुषों और महिलाओं दोनों को प्रभावित करता है।"

सूजन आंत्र रोग (आईबीडी) एक दीर्घकालिक स्थिति है जो आंत में सूजन लाती है। यह आंत्र कैंसर के लिए एक ज्ञात जोखिम कारक है।

दो मुख्य IBD प्रकार हैं: क्रोहन रोग, जो मुंह और गुदा के बीच जठरांत्र संबंधी मार्ग के किसी भी हिस्से को भड़का सकता है; और अल्सरेटिव कोलाइटिस, जो मुख्य रूप से बृहदान्त्र को प्रभावित करता है।

प्रतिरक्षा प्रणाली का काम खतरों को खोजना और समाप्त करना है। ये बैक्टीरिया, वायरस, कवक और अन्य एजेंटों सहित कई रूपों में आ सकते हैं।

हालांकि, शोधकर्ता बताते हैं कि स्तनधारियों और उनके आंत रोगाणुओं के बीच साझेदारी के विकास ने एक नाजुक संतुलन पैदा किया है - जिसे वे "आंतों की सहनशीलता" कहते हैं - प्रतिरक्षा सक्रियण और दमन के बीच।

जब यह संतुलन परेशान होता है, तो आईबीडी जैसी बीमारियां विकसित होती हैं। व्यवधान की प्रकृति जटिल है और पूरी तरह से समझ में नहीं आती है - विशेष रूप से आणविक स्तर पर।

मायलोइड कोशिकाएं और सिग्नलिंग

लेखक ऐसे उदाहरणों का हवाला देते हैं जिनमें साइटोकिन्स के रूप में जाना जाने वाले सिग्नलिंग अणु आंत की परत की मरम्मत और ट्यूमर को बढ़ावा देने में दोनों की भूमिका निभा सकते हैं।

उन्होंने माइलॉयड कोशिकाओं का अध्ययन करने का फैसला किया, क्योंकि वे मुख्य प्रकार की श्वेत रक्त कोशिकाएं हैं जो ट्यूमर में प्रवेश करती हैं और "गठन और विकास" का समर्थन करने के लिए जानी जाती हैं।

शोधकर्ताओं को विशेष रूप से प्रोटीन p38 में रुचि थी; हालांकि यह ज्ञात था कि प्रतिरक्षा कोशिकाओं की भर्ती और ट्यूमर के विकास का समर्थन करने के लिए अंतर्निहित तंत्र खराब तरीके से समझा गया था।

कृन्तकों का अध्ययन करके जो आंतों की सूजन को विकसित करने के लिए इंजीनियर किए गए थे, उन्होंने पाया कि पीलॉइड मायलॉइड कोशिकाओं में "सूजन से संबंधित बृहदान्त्र कैंसर में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।"

जब उन्होंने p38 को दबाया - दोनों रासायनिक रूप से और जीन साइलेंसिंग के माध्यम से - वैज्ञानिकों ने पाया कि कम भड़काऊ कोशिकाओं को बृहदान्त्र में भर्ती किया गया था।

"ट्यूमर का बोझ" भी घट गया था।

IGF ‐ 1 उपयुक्त लक्ष्य हो सकता है

आगे की जांच करने पर, शोधकर्ताओं ने पाया कि IGF investigation 1 - एक इंसुलिन जैसा हार्मोन p38 द्वारा ट्रिगर किया गया - "सूजन से जुड़ी आंतों की बीमारियों" में एक उपयुक्त लक्ष्य हो सकता है।

यह "अधिमानतः" उन मामलों में होगा जिसमें बायोप्सी ने "भड़काऊ घुसपैठ" और "आईजीएफ -1 के स्तर" का पता लगाया है।

पिछले अध्ययनों ने IGF-1 को कैंसर और IBD से जोड़ा है। इन लोगों ने सुझाव दिया है कि हार्मोन प्रतिरक्षा प्रणाली को बदल देता है और लेखकों में "ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट" में "बहुक्रियाशील" भूमिका निभाता है।

निष्कर्ष दवाओं के परीक्षणों में देखे गए "निराशाजनक परिणामों" में से कुछ की व्याख्या कर सकते हैं जो आंतों की सूजन की बीमारियों वाले रोगियों में p38 को अवरुद्ध करते हैं और बृहदान्त्र कैंसर का एक उच्च जोखिम है।

विशेष रूप से माइलॉयड कोशिकाओं में p38 को लक्षित करके बेहतर परिणाम प्राप्त किए जा सकते हैं। "हमारा अध्ययन," लेखकों ने लिखा है, "दर्शाता है कि ट्यूमरजेनियस को बढ़ाने के लिए मायलोइड कोशिकाओं की क्षमता प्रोटीन द्वारा निर्धारित की जाती है।"

"विशेष रूप से, हमने हार्मोन IGF-1 के एक महत्वपूर्ण योगदान की पहचान की है, जो माइलॉयड कोशिकाओं में p38 द्वारा सक्रिय होता है।"

एंजेल आर नेब्रेडा के प्रो