कुछ एंटीबायोटिक दवाओं से शुरुआती डिमेंशिया का इलाज करने में मदद मिल सकती है?
फ्रंटोटेम्पोरल, या शुरुआती शुरुआत में डिमेंशिया के लक्षण 40 वर्ष की आयु तक दिखाई दे सकते हैं। क्या शोधकर्ताओं ने एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करके इस स्थिति का इलाज करने का एक नया तरीका ढूंढ लिया है?
फ्रंटोटेम्परल डिमेंशिया, या फ्रंटोटेम्पोरल लोबार डिमेंशिया, एक छत्र शब्द है, जो मस्तिष्क के ललाट लोब, टेम्पोरल लोब, या दोनों के प्रगतिशील एट्रॉफिंग की विशेषता प्रारंभिक शुरुआत डिमेंशिया की श्रेणी को संदर्भित करता है।
मनोभ्रंश के इस रूप में मुख्य लक्षण संज्ञानात्मक कार्य हानि और व्यक्तित्व और व्यवहार परिवर्तन हैं। ये 40 वर्ष की आयु तक प्रकट हो सकते हैं।
शोधकर्ता बताते हैं कि फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया आमतौर पर लाभदायक है, और वे ज्यादातर मामलों को विशिष्ट डीएनए म्यूटेशन से जोड़ते हैं।
अब, लेक्सिंगटन में केंटकी विश्वविद्यालय के चिकित्सा विश्वविद्यालय के वैज्ञानिकों - अन्य अनुसंधान संस्थानों के सहयोगियों के सहयोग से - फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया से जुड़े उत्परिवर्तित जीन का अध्ययन किया है। वे यह निर्धारित करना चाहते थे कि कुछ भी इन जीनों को स्थिति को ट्रिगर करने से रोक सकता है या नहीं।
उनके नए अध्ययन में, जो निष्कर्ष पत्रिका में दिखाई देते हैं मानव आणविक आनुवंशिकी, शोधकर्ताओं ने एक विशिष्ट जीन उत्परिवर्तन पर ध्यान केंद्रित किया।
एंटीबायोटिक दवाओं के साथ एक महत्वपूर्ण उत्परिवर्तन से लड़ना?
अध्ययन के लेखक बताते हैं कि दूसरों के बीच, शुरुआती शुरुआत के डिमेंशिया के इस रूप में एक प्रमुख खिलाड़ी जीन में एक उत्परिवर्तन है जो प्रोग्रानुलिन नामक प्रोटीन के उत्पादन को नियंत्रित करता है। म्यूटेशन मस्तिष्क कोशिकाओं को इस प्रोटीन का उत्पादन करने से रोकता है, जो मनोभ्रंश से संबंधित विकृति में योगदान देता है।
नए अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने सेल संस्कृतियों का उपयोग यह देखने के लिए किया कि क्या वे जेनेटिक उत्परिवर्तन को रोक सकते हैं जो प्रोग्रानुलिन उत्पादन को रोकता है।
उनके प्रयोगशाला प्रयोगों से पता चला कि कुछ अमीनोग्लाइकोसाइड, जो एंटीबायोटिक दवाओं का एक वर्ग हैं, इस संबंध में प्रभावी हो सकते हैं।
उन्होंने प्रभावित कोशिकाओं में एंटीबायोटिक अणुओं को जोड़ा और पाया कि दो अमीनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक्स - जेंटामाइसिन बी 1 और जी 418 - आनुवंशिक उत्परिवर्तन को "ठीक" करने में सक्षम थे, लगभग 50-60% तक प्रोग्रानुलिन उत्पादन को बहाल करते हैं।
मैथ्यू जेंट्री के सह-लेखक प्रो।
"टीम ने पाया कि कोशिकाओं में एक छोटे एंटीबायोटिक अणु को जोड़कर, वे सेलुलर मशीनरी को इसे बनाने में 'छल' सकते हैं," वे कहते हैं।
जी 418 अणु प्रोग्रानुलिन उत्पादन को बहाल करने में जेंटामाइसिन अणुओं की तुलना में अधिक प्रभावी थे, शोधकर्ता अपने पेपर में निर्दिष्ट करते हैं।
भविष्य में, जांचकर्ताओं को उम्मीद है कि उनके निष्कर्षों से एक दवा का विकास हो सकता है जो मनोभ्रंश को बढ़ावा देने वाले कुछ तंत्रों से लड़ने में सक्षम है।
अभी के लिए, वे अपने प्रूफ-ऑफ-कांसेप्ट अध्ययन को आगे ले जाने की योजना बनाते हैं और आनुवांशिक उत्परिवर्तन के साथ माउस मॉडल में निष्कर्षों की पुष्टि करते हैं।
“अगर हम सही संसाधनों और चिकित्सक [एस] के साथ काम कर सकें, तो हम संभावित रूप से इस दवा का पुन: उपयोग कर सकते हैं। यह अध्ययन का एक प्रारंभिक चरण है, लेकिन यह अवधारणा का एक महत्वपूर्ण प्रमाण प्रदान करता है कि ये एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक्स या उनके डेरिवेटिव फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया के लिए एक चिकित्सीय एवेन्यू हो सकते हैं। "
हिंग झू के प्रमुख शोधकर्ता प्रो
