वैज्ञानिक चूहों में टाइप 1 मधुमेह के लिए एक ट्रिगर की पहचान करते हैं

चूहों में एक खोज टाइप 1 मधुमेह की घटनाओं को कम करने के लिए एक नया अवसर सुझाती है।

एक जटिल कोशिकीय तंत्र पर नए शोध ज़ोम्स बताते हैं जो टाइप 1 मधुमेह को ट्रिगर करता है।

टाइप 1 मधुमेह बढ़ रहा है। वैज्ञानिक बिल्कुल निश्चित नहीं हैं कि यह क्यों है, लेकिन नए मामलों में वृद्धि इस जीवन-धमकाने वाली स्थिति को पहले से कहीं ज्यादा जरूरी समझने की दौड़ में शामिल है।

पत्रिका में छपी एक नई स्टडी विज्ञान इम्यूनोलॉजीयह बताता है कि स्विच के कारण शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली अपने इंसुलिन को नष्ट करना शुरू कर देती है, जिसके परिणामस्वरूप मधुमेह की शुरुआत होती है।

यदि चूहों में यह खोज मनुष्यों के लिए अनुवाद करती है, तो यह शुरुआती पहचान और टाइप 1 मधुमेह के लिए निवारक उपचारों के विकास को सक्षम कर सकता है।

मधुमेह की समस्या

मानव कोशिकाएं ग्लूकोज से ऊर्जा प्राप्त करती हैं, जो रक्तप्रवाह में शर्करा है। लैंगरहैंस के अग्न्याशय के बीटा कोशिकाओं में बीटा कोशिकाओं द्वारा निर्मित इंसुलिन, शरीर को ग्लूकोज को अवशोषित करने की अनुमति देता है।

एक स्वस्थ व्यक्ति में, बीटा कोशिकाएं शरीर में रक्तप्रवाह में उपलब्ध ग्लूकोज का उपभोग करने के लिए पर्याप्त इंसुलिन का उत्पादन करती हैं। हालांकि, पर्याप्त इंसुलिन की कमी घातक हो सकती है।

टाइप 1 मधुमेह में, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली हमला करती है और इंसुलिन का उत्पादन करने वाली बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देती है। यह शरीर की ऊर्जा की कोशिकाओं से वंचित करता है जो ग्लूकोज अन्यथा प्रदान करेगा।

संयुक्त राज्य में, टाइप 1 मधुमेह के साथ रहने वाले लगभग 1.25 मिलियन लोग रक्त शर्करा और इंसुलिन के इंजेक्शन की निरंतर निगरानी पर निर्भर करते हैं। टाइप 2 मधुमेह वाले कुछ लोगों को भी इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता होती है, क्योंकि उनकी बीटा कोशिकाओं ने इंसुलिन का उत्पादन बंद कर दिया है।

40 साल पहले किए गए एक ऐतिहासिक अध्ययन में टाइप 1 मधुमेह और एचएलए (मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन) के एक निश्चित संस्करण के बीच एक लिंक का पता चला। ये प्रोटीन कोशिकाओं की सतह पर रहते हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली को विदेशी जीवों और पदार्थों पर हमला करने का निर्देश देते हैं।

एचएलए के विशिष्ट रूप जो टाइप 1 डायबिटीज के साथ अधिक संबंध रखते हैं, टी कोशिकाओं के लिए इंसुलिन के टुकड़े कैसे प्रस्तुत किए जाते हैं, इसमें बदलाव होता है।

यह प्रक्रिया कैसे काम करती है और बीटा कोशिकाओं को नष्ट करने के लिए टी कोशिकाएं क्यों चुभती हैं यह एक अनुत्तरित प्रश्न बना हुआ है।

एक महीन दाने वाला दृष्टिकोण उपज देता है

स्क्रिप्स रिसर्च के वैज्ञानिकों द्वारा लिखी गई नई रिपोर्ट, और इम्यूनोलॉजी और माइक्रोबायोलॉजी के प्रोफेसर ल्यूक टेटन, एमएड, पीएचडी, ने कम से कम चूहों में, एक संभावना तंत्र का खुलासा किया है।

5 वर्षों से अधिक प्रयोगों की एक श्रृंखला के माध्यम से, प्रो। टेटन की टीम ने नोंडायबेटिक से रक्त के नमूनों की जांच की, जो अधिक वजन वाले चूहों को बीमारी के लिए उम्मीदवार माना जाता है।

वैज्ञानिकों ने अलग-अलग टी कोशिकाओं को विषयों के रक्त से अनुक्रमित किया और फिर उन 4 टेराबाइट डेटा का विश्लेषण किया जो उनके अनुक्रमण द्वारा उत्पादित किए गए थे।

"[] बीमारी के प्रीडायबेटिक चरण का अध्ययन करने के लिए एकल-कोशिका तकनीकों का उपयोग करके, हम टाइप 1 मधुमेह में देखे गए ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के साथ विशिष्ट एंटी-इंसुलिन टी कोशिकाओं को यंत्रवत रूप से लिंक करने में सक्षम हैं," प्रो। टेटन कहते हैं।

वैज्ञानिकों के विश्लेषण से पता चला कि उन्होंने "P9 स्विच" नामक एक तंत्र बनाया था। इसने टी कोशिकाओं की एक विशेष आबादी को अनुमति दी, जो बीटा कोशिकाओं पर हमला करने के लिए अधिमानतः टाइप 1 मधुमेह से जुड़े एचएलए प्रकारों से बंध सकते हैं।

हालांकि, इस तंत्र का उपयोग करने वाली कोशिकाएं बस थोड़ी देर के लिए मौजूद रहीं, जिससे इंसुलिन विनाश की एक हड़बड़ी पैदा हुई और फिर पूरी तरह से गायब हो गई। यह समझा सकता है कि अन्य शोधकर्ताओं ने मधुमेह वाले लोगों में समान परिणाम क्यों नहीं देखा है - मधुमेह के लक्षण दिखाई देने पर स्विच कोशिकाएं लंबे समय तक चली जाती हैं।

एक मानव P9 स्विच की तलाश में

यदि ये अंतर्दृष्टि मनुष्यों पर लागू होती हैं, तो वे टाइप 1 मधुमेह की रोकथाम की दिशा में पहला कदम उठा सकते हैं। "इस अध्ययन का अनुवाद संबंधी पहलू मेरे लिए सबसे रोमांचक है," प्रो। टेटन मानते हैं।

उसे यह जांच शुरू करने की मंजूरी मिल गई है कि क्या उसके निष्कर्ष मनुष्यों पर लागू हो सकते हैं।

टाइप 1 डायबिटीज का एक मजबूत आनुवांशिक जुड़ाव होता है - उन लोगों के लिए जिनका बीमारी से तात्कालिक संबंध है, उनके विकसित होने का जोखिम 20 गुना अधिक है।

प्रो। टेटन और उनकी टीम ने ऐसे 30 जोखिम वाले विषयों के रक्त में टेलटेल पी 9 स्विच कोशिकाओं की खोज करने की योजना बनाई है, जिन्हें अभी तक रोग के लक्षणों का अनुभव नहीं है।

यदि शोधकर्ता स्विच ढूंढते हैं और मानव प्रकार 1 मधुमेह में इसकी भूमिका की पुष्टि करते हैं, तो खोज डॉक्टरों और लोगों को शुरुआती पता लगाने के लिए एक नया अवसर प्रदान कर सकती है। यह एक समय खिड़की भी प्रदान कर सकता है जिसके दौरान वैज्ञानिक इस जीवन-धमकी की स्थिति के विकास को रोकने के लिए नए उपचार विकसित कर सकते हैं।