क्या पार्किंसंस एक ऑटोइम्यून बीमारी है? और सबूत सामने आए
जर्मनी के शोधकर्ताओं ने इस विचार का समर्थन करने के लिए और सबूत पाए हैं कि पार्किंसंस एक स्व-प्रतिरक्षित बीमारी हो सकती है।
स्टेम सेल मॉडल का उपयोग करते हुए, उन्होंने दिखाया कि कैसे प्रतिरक्षा कोशिकाओं ने पार्किंसंस रोग से पीड़ित लोगों से प्राप्त डोपामाइन-उत्पादक कोशिकाओं पर हमला किया, लेकिन इसके बिना लोगों से नहीं।
डोपामाइन एक रासायनिक संदेशवाहक है जो मस्तिष्क के कई महत्वपूर्ण कार्यों का समर्थन करता है। इनमें ऐसे कार्य शामिल हैं जो इनाम, भावनाओं, आनंद और आंदोलन नियंत्रण से संबंधित हैं।
पार्किंसंस रोग में, मिडब्रेन न्यूरॉन्स, या मस्तिष्क की कोशिकाएं, जो डोपामाइन को बंद कर देती हैं। लेकिन यह स्पष्ट नहीं है कि उनकी मौत का कारण क्या है।
जैसा कि अधिक से अधिक डोपामाइन कोशिकाएं मर जाती हैं, रासायनिक संदेशवाहक का स्तर गिरता है, जो कंपकंपी, धीमापन, कठोरता और संतुलन की समस्याओं जैसे लक्षणों को जन्म देता है। भाषण और निगलने की समस्याएं भी विकसित होती हैं, जैसे कि कई गैर-लक्षण लक्षण हैं।
अनुमान बताते हैं कि संयुक्त राज्य में लगभग आधे मिलियन लोगों को पार्किंसंस रोग है।
ऑटोइम्यूनिटी और पार्किंसंस
ऑटोइम्यून रोग उत्पन्न होते हैं क्योंकि प्रतिरक्षा प्रणाली उनकी रक्षा करने के बजाय स्वस्थ अंगों, ऊतकों और कोशिकाओं पर हमला करती है।
रुमेटीइड गठिया, मल्टीपल स्केलेरोसिस, ल्यूपस और टाइप 1 मधुमेह सहित कम से कम 80 विभिन्न प्रकार के ऑटोइम्यून रोग हैं।
हालांकि यह विचार कि पार्किंसंस एक स्व-प्रतिरक्षित बीमारी हो सकती है, नया नहीं है, लेकिन इसे वापस करने के लिए जैविक सबूत केवल उभर कर सामने आ रहे हैं।
उदाहरण के लिए, 2017 में, अमेरिका के एक अध्ययन से पता चला कि प्रोटीन का एक टुकड़ा जो पार्किंसंस वाले लोगों की डोपामाइन कोशिकाओं में बनता है, कोशिकाओं के खिलाफ एक घातक प्रतिरक्षा हमले को ट्रिगर कर सकता है।
हाल ही में, वैज्ञानिकों ने पार्किंसंस रोग के विकास के कम जोखिम के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को कम करने वाली दवाओं के उपयोग को जोड़ा है।
नए अध्ययन में, जर्मनी के एर्लांगेन-नूर्नबर्ग में फ्रेडरिक-अलेक्जेंडर-यूनिवर्सिटेट (एफएयू) के शोधकर्ताओं ने दिखाया है कि टी हेल्पर 17 (Th17) कोशिकाएं - एक प्रकार की प्रतिरक्षा टी सेल - पार्किंसंस रोग वाले लोगों से ली गई डैमामाइन कोशिकाओं पर हमला करती हैं लेकिन इसके बिना लोगों से प्राप्त नहीं।
वे जर्नल में अपने निष्कर्षों की रिपोर्ट करते हैं सेल स्टेम सेल.
"हमारी जांच के लिए धन्यवाद," वरिष्ठ अध्ययन लेखक बीट विजेता, एफएयू में स्टेम सेल बायोलॉजी विभाग में एक प्रोफेसर कहते हैं, "हम स्पष्ट रूप से न केवल यह साबित करने में सक्षम थे कि [टी कोशिकाओं] पार्किंसंस रोग पैदा करने में शामिल हैं, लेकिन क्या भूमिका वे वास्तव में निभाते हैं। ”
पार्किन्सन रोग का स्टेम सेल मॉडल
यूनिवर्सिटी अस्पताल एर्लांगन में आंदोलन विकारों के क्लिनिक की एक टीम के साथ, एफएयू शोधकर्ताओं ने पहले पता लगाया था कि पार्किंसंस से पीड़ित लोगों के दिमाग में Th17 कोशिकाओं का स्तर अधिक था।
रुमेटॉइड गठिया और अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों वाले लोगों में Th17 कोशिकाएं भी उच्च मात्रा में पाई जाती हैं।
इस खोज ने टीम को पार्किंसंस रोग के स्टेम सेल मॉडल का उपयोग करके आगे की जांच करने के लिए प्रेरित किया।
मॉडल को विकसित करने के लिए, उन्होंने पार्किंसंस के साथ और बिना लोगों से त्वचा की कोशिकाओं को लिया और उन्हें "प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल" बनने के लिए प्रेरित किया। प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल में न्यूरॉन्स सहित लगभग किसी भी प्रकार के सेल में परिपक्व होने की क्षमता होती है।
उन्होंने स्टेम कोशिकाओं को मिडब्रेन न्यूरॉन्स में डोपामाइन बनाने के लिए परिपक्व किया। इसका मतलब यह था कि उनके पास नव निर्मित डोपामाइन कोशिकाओं के बैच थे जो प्रत्येक रोगियों के लिए विशिष्ट थे।
टीम ने तब डोपामाइन कोशिकाओं के प्रत्येक बैच को रोगियों से ली गई ताज़ा Th17 कोशिकाओं के संपर्क में लाया। इस तरह, रोगी-विशिष्ट डोपामाइन कोशिकाओं के प्रत्येक बैच को केवल उसी रोगी से आने वाली Th17 कोशिकाओं के संपर्क में लाया गया था।
परिणामों से पता चला कि जबकि Th17 कोशिकाओं ने पार्किंसंस के रोगियों से कई डोपामाइन कोशिकाओं को मार डाला था, यह उन कोशिकाओं के साथ नहीं हुआ जो रोग के बिना रोगियों से आए थे।
आगे के प्रयोगों में, वैज्ञानिकों ने यह भी पता लगाया कि सोरायसिस के इलाज के लिए अस्पताल में पहले से ही इस्तेमाल होने वाला एक एंटीबॉडी मस्तिष्क कोशिकाओं के "बड़े पैमाने पर मृत्यु को रोकने में सक्षम" था।
"हमारे अध्ययन के निष्कर्ष पार्किंसंस रोग के इलाज के नए तरीकों के लिए एक महत्वपूर्ण आधार प्रदान करते हैं।"
बीट विजेता के प्रो
