कैसे अनियंत्रित सूजन मस्तिष्क कोशिका हानि की ओर जाता है
मस्तिष्क में सूजन तंत्र के एक अध्ययन में, जर्मनी में बॉन विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने पहचान की है कि, जैसे-जैसे हम बड़े होते हैं, खराब विनियमित भड़काऊ प्रतिक्रियाओं का एक दुष्चक्र मस्तिष्क कोशिकाओं के नुकसान की ओर जाता है।
हाल ही में, उन शोधकर्ताओं ने एक अध्ययन किया जो मस्तिष्क में सूजन को नियंत्रित करने वाले तंत्रों की जांच करता है, क्या होता है जब वे ठीक से काम करना बंद कर देते हैं, और ऐसा क्यों होता है।
कैनबिनोइड रिसेप्टर टाइप 1 (CB1), वे कहते हैं, कैनबिस द्वारा उत्पादित "रश" सनसनी के प्रसंस्करण में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
यह मस्तिष्क में भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के नियमन में भी शामिल प्रतीत होता है।
यदि CB1 रिसेप्टर्स प्रतिक्रिया करने में विफल रहते हैं, तो यह पुरानी सूजन के विकास में योगदान देता है, जो अंततः मस्तिष्क कोशिकाओं के नुकसान का कारण बन सकता है। इसलिए अध्ययन पत्र को रिपोर्ट करता है, जो अब पत्रिका में प्रकाशित होता है आणविक तंत्रिका विज्ञान में फ्रंटियर्स.
सूजन के लिए 'ब्रेक सिग्नल'
शोधकर्ताओं का कहना है कि मस्तिष्क में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया माइक्रोग्लियल कोशिकाओं, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में पाए जाने वाले एक प्रकार के विशेष प्रतिरक्षा सेल के माध्यम से होती है, जिसमें मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी शामिल होती है।
माइक्रोग्लिया बैक्टीरिया का जवाब देकर और तंत्रिका कोशिकाओं की खराबी को दूर करके काम करता है। उसी समय, वे अन्य प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिकाओं को भर्ती करने और जरूरत पड़ने पर सूजन को ट्रिगर करने के लिए संकेत भेजते हैं।
हालांकि, अगर अनियमित हो, तो मस्तिष्क में एक भड़काऊ प्रतिक्रिया गलत तरीके से हमला कर सकती है और स्वस्थ मस्तिष्क के ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकती है।
"हम जानते हैं कि तथाकथित एंडोकेनाबिनोइड्स इसमें महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं," अध्ययन के सह-लेखक डॉ। एंड्रास बिल्की-गोरजो बताते हैं। "एन्डोकैनाबिनोइड्स]," वह आगे बढ़ता है, "शरीर द्वारा उत्पादित मेसेंजर पदार्थ हैं जो एक तरह के ब्रेक सिग्नल का कार्य करते हैं: [t] अरे, ग्लियाल कोशिकाओं की भड़काऊ गतिविधि को रोकते हैं।"
ये मैसेंजर पदार्थ कुछ रिसेप्टर्स के लिए बाध्य होकर कार्य करते हैं, जिनमें से एक CB1 है। एक दूसरा कैनाबिनोइड रिसेप्टर टाइप 2 (CB2) है।
माइक्रोग्लियल कोशिकाओं में सीबी 2 का स्तर कम होता है, और इससे भी कम या नहीं, सीबी 1, शोधकर्ताओं ने समझाया। फिर भी, ये प्रतिरक्षा कोशिकाएं इस कमी के बावजूद एंडोकैनाबिनोइड्स पर प्रतिक्रिया करेंगी।
“हालांकि, माइक्रोग्लियल कोशिकाओं में वस्तुतः कोई CB1 और CB2 रिसेप्टर्स का बहुत कम स्तर है। इसलिए वे CB1 कान पर बहरे हैं। और फिर भी वे संबंधित ब्रेक संकेतों पर प्रतिक्रिया करते हैं - यह मामला क्यों है, अब तक हैरान था। "
डॉ। एंड्रास बिल्की-गोरजो
न्यूरॉन्स जो 'एंडोकैनाबिनोइड्स' का अनुवाद करते हैं
यह ठीक वही पहेली है जिसे डॉ। बिल्की-गोरजो और उनके सहयोगियों ने वर्तमान अध्ययन में हल करने के लिए निर्धारित किया है। जांच इस अवलोकन के साथ शुरू हुई कि सीबी 1 रिसेप्टर्स की एक बड़ी संख्या वाले न्यूरॉन्स का एक समूह है।
शोधकर्ताओं ने विशेष रूप से इंजीनियर चूहों के साथ काम किया, जिसमें इन न्यूरॉन्स में पाए गए CB1 रिसेप्टर्स को बंद कर दिया गया था।
डॉ। बिल्की-गोरजो कहते हैं, "इन जानवरों में माइक्रोग्लियल कोशिकाओं की भड़काऊ गतिविधि स्थायी रूप से बढ़ गई थी।" हालांकि, CB1 रिसेप्टर्स के पूरी तरह से काम करने वाले चूहों में, सूजन को हमेशा की तरह नियंत्रित किया गया था।
"हमारे परिणामों के आधार पर," वे कहते हैं, "हम मानते हैं कि न्यूरॉन्स पर CB1 रिसेप्टर्स माइक्रोग्लियल कोशिकाओं की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं।"
इसने शोधकर्ताओं को यह सिद्ध करने के लिए प्रेरित किया है कि माइक्रोग्लियल कोशिकाएं अन्य तंत्रिका कोशिकाओं से सीधे संवाद नहीं करती हैं। इसके बजाय, वैज्ञानिकों का मानना है, माइक्रोग्लियल कोशिकाएं एंडोकैनाबिनोइड्स छोड़ती हैं, और ये सीबी 1 रिसेप्टर्स के पास के न्यूरॉन्स में पाए जाते हैं।
ये न्यूरॉन्स अन्य तंत्रिका कोशिकाओं के साथ संवाद करने में सक्षम हो सकते हैं, और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया इस प्रकार अप्रत्यक्ष रूप से विनियमित होती है।
हालांकि, डॉ। बिल्की-गोरजो और उनकी टीम बताती है कि उम्र के साथ, एंडोकेनाबिनॉइड का उत्पादन उत्तरोत्तर कम होता जाता है, जिससे प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के अनुचित विनियमन और संभावित रूप से पुरानी सूजन हो सकती है।
डॉ। बिल्की-गोरजो कहते हैं, "चूंकि न्यूरोनल सीबी 1 रिसेप्टर्स अब पर्याप्त रूप से सक्रिय नहीं हैं, इसलिए ग्लियाल सेल लगभग भड़काऊ मोड में हैं।"
"अधिक नियामक न्यूरॉन्स एक परिणाम के रूप में मर जाते हैं, इसलिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कम विनियमित होती है और फ्री-रनिंग बन सकती है," वे कहते हैं।
क्या भांग मस्तिष्क की उम्र बढ़ने को रोक सकती है?
लेखकों ने चेतावनी दी है कि, चूंकि परिणाम चूहों में प्राप्त किए गए थे, इसलिए उन्हें अभी तक स्पष्ट रूप से मनुष्यों तक नहीं बढ़ाया जा सकता है, और यह पुष्टि करने के लिए और शोध की आवश्यकता है कि वही तंत्र लागू होते हैं।
फिर भी, वे उम्मीद कर रहे हैं कि भविष्य में, इन प्रक्रियाओं को समझने का मतलब होगा कि हम उन पर कार्रवाई करने के लिए दवाओं को विकसित करने में सक्षम होंगे - विशेष रूप से पुरानी सूजन को रोकने के लिए।
चूंकि सूजन को विनियमित करने के लिए सक्रिय किए गए रिसेप्टर्स कैनबिनोइड रिसेप्टर्स हैं, इसलिए टीम यह भी बताती है कि कैनबिस एक आशाजनक समाधान हो सकता है।
टेट्राहाइड्रोकैनाबिनोल (टीएचसी), जो कैनबिस में मुख्य सक्रिय पदार्थों में से एक है, सीबी 1 को सक्रिय करने में प्रभावी है - यहां तक कि जब कम खुराक में प्रशासित किया जाता है, तो लेखक समझाते हैं। यह सूजन को कम करने और मस्तिष्क कोशिकाओं के नुकसान को रोकने में मदद कर सकता है।
उसी वैज्ञानिकों द्वारा पिछले साल किए गए शोध - दुनिया भर के अन्य संस्थानों के सहयोगियों के साथ-साथ यह भी सुझाव दिया गया कि टीएचसी उम्र बढ़ने वाले चूहों के दिमाग में संज्ञानात्मक कार्य को बहाल करने में सक्षम है, यह उम्मीद करते हुए कि मनुष्य के लिए भी संभव हो सकता है।
