कैंसर अपडेट: अगस्त 2018 से अनुसंधान

कैंसर कभी आराम नहीं करता - और न ही इस घातक बीमारी से लड़ने के नए तरीके खोजने के लिए जिन्होंने अपना जीवन समर्पित किया है। इस स्पॉटलाइट में, हम पिछले महीने के कुछ सबसे आशाजनक कैंसर अध्ययनों को देखते हैं।

शोधकर्ता हर तरफ से कैंसर पर हमला करते रहते हैं।

उपन्यास कैंसर थेरेपी में सबसे अधिक आशाजनक जांच कैंसर गठन और प्रगति में सेलुलर तंत्र पर ध्यान केंद्रित करती है, और उन्हें किस तरह से हेरफेर किया जा सकता है जो अंततः रोगी को लाभ पहुंचाता है।

हमने पिछले एक महीने में कई ऐसे अध्ययनों पर गौर किया है, जिसमें एक जांच की गई है कि मेटास्टेटिक कैंसर कोशिकाओं को कैसे बनाया और नष्ट किया जा सकता है।

मेटास्टेसिस तब होता है जब कैंसर कोशिकाएं टूट जाती हैं, शरीर के माध्यम से यात्रा करती हैं और नए क्षेत्रों में गुणा करती हैं। कोशिकाओं का यह प्रसार ट्यूमर का पता लगाने और नष्ट करने का प्रयास करने वाले ऑन्कोलॉजिस्ट के लिए महत्वपूर्ण चुनौतियां पैदा करता है।

नए अध्ययन के पीछे शोधकर्ताओं ने एक प्राकृतिक प्रक्रिया की जांच की, जिसे ऑटोफैगी कहा जाता है, जिसमें मेटास्टैटिक कैंसर कोशिकाओं के क्षतिग्रस्त घटक टूट जाते हैं और "पुनर्नवीनीकरण" होते हैं।

वैज्ञानिकों ने कोशिकीय संरचनाओं की गतिविधि को बंद करने की कोशिश की, जिसे लाइसोसोम कहा जाता है जो कि ऑटोफैगी में फंसे होते हैं। जब उन्होंने ऐसा किया, तो उन्होंने पाया कि कैंसर की कोशिकाएं मेटास्टेसिस की प्रक्रिया से बच नहीं पा रही हैं।

अम्लता मायने रखती है

एक स्पैनिश-अमेरिकी टीम जिसने कंप्यूटर मॉडल का उपयोग करके जांच की कि कैंसर कोशिकाओं में चयापचय पथ कैसे प्रभावित होते हैं, उनके वातावरण में बदलाव से हाल ही में कैंसर कोशिकाओं को कमजोर करने के लिए एक और विधि की पहचान की गई है।

अध्ययन की रिपोर्ट है कि कैंसर कोशिकाओं को बेहतर ढंग से कार्य करने के लिए एक क्षारीय वातावरण की आवश्यकता होती है और वे अधिक अम्लीय वातावरण में कम कार्य करते हैं।

"यह काम अभी भी बहुत अकादमिक है," अध्ययन के सह-लेखक मिकेल डुरन-फ्रिगोला मानते हैं, "लेकिन हम मानते हैं कि पहचाने गए कुछ लक्ष्य जानवरों में परीक्षण के लिए तैयार हैं, इस प्रकार हमें अधिक उन्नत प्रीक्लिनिकल परीक्षण चरणों में स्थानांतरित करने की अनुमति देते हैं।"

एक अन्य हालिया अध्ययन ने एक सेलुलर तंत्र की पहचान की है कि लेखक उम्मीद करते हैं कि कैंसर के उपचार में एक बड़ा बदलाव हो सकता है।

इस अध्ययन ने भूमिका की जांच की कि Wnt प्रोटीन - प्रोटीन जो कोशिकाओं के प्रसार को नियंत्रित करते हैं - कैंसर के विकास में खेलते हैं।

शोधकर्ताओं को पहले से ही पता है कि इन प्रोटीनों को शामिल करने वाली एक प्रक्रिया जिसे Wnt सिंगलिंग कहा जाता है, कोशिकाओं को विभाजित करने में सक्षम बनाता है, और जब यह प्रक्रिया गलत हो जाती है, तो यह घातक कोशिकाओं को विभाजित करने का कारण बन सकता है, जिसके परिणामस्वरूप कैंसर होता है।

शोधकर्ताओं ने पाया कि साइटोनम नामक कोशिकाओं पर होने वाले प्रोट्रूशंस Wnt सिग्नलिंग में शामिल हैं, और साइबरों को बनने से रोकने से प्रक्रिया बाधित हो सकती है।

उनका मानना ​​है कि साइबरों के गठन को लक्षित करने वाले नए उपचार तब कैंसर के खिलाफ प्रभावी हो सकते हैं।

कैंसर को बिस्तर पर लाना

"सोने के लिए" काम करने के लिए कैंसर की कोशिकाओं को लगाएगा? जाहिर है, ऑस्ट्रेलिया के शोधकर्ताओं के अनुसार, जिन्होंने कैंसर कोशिकाओं की गतिविधि को अवरुद्ध करने के लिए दिखाई देने वाले यौगिकों का एक नया वर्ग विकसित किया।

क्या हम कैंसर की कोशिकाओं को स्थायी रूप से सोने के लिए डाल सकते हैं?

ऑस्ट्रेलिया के पार्कविले में वाल्टर और एलिजा हॉल इंस्टीट्यूट से अध्ययन लेखक ऐनी वॉस ने बताया कि कैसे यौगिकों KAT6A और KAT6B को रोकते हैं, जो कुछ कैंसर से जुड़े दो प्रोटीन हैं।

"संभावित खतरनाक डीएनए क्षति का कारण बनने के बजाय," वह कहती है, "जैसा कि कीमोथेरेपी और रेडियोथेरेपी करती है, एंटीकैंसर दवाओं का यह नया वर्ग बस कैंसर कोशिकाओं को एक स्थायी नींद में डालता है।"

"यौगिकों का यह नया वर्ग कोशिका चक्र की शुरुआत को 'ट्रिगर' करने की क्षमता को बंद करके कैंसर कोशिकाओं को विभाजित करता है। तकनीकी शब्द सेल सिनेसेंस है। "

“कोशिकाएं मृत नहीं होती हैं, लेकिन वे अब विभाजित नहीं हो सकती हैं और न ही प्रसार कर सकती हैं। इस क्षमता के बिना, कैंसर कोशिकाएं अपने पटरियों में प्रभावी रूप से बंद हो जाती हैं। ”

ऐनी वोस

वह कहती हैं, “अभी भी बहुत काम करना बाकी है जहाँ इस दवा वर्ग की जाँच मानव कैंसर रोगियों में की जा सकती है। हालांकि, हमारी खोज से पता चलता है कि ये दवाएं विशेष रूप से समेकन चिकित्सा के रूप में प्रभावी हो सकती हैं जो प्रारंभिक उपचार के बाद विलंब को रोकती हैं या रोकती हैं। ”

स्प्राउट 1 और 2 क्या हैं?

सेलुलर स्तर पर कैंसर में कमजोरियों का फायदा उठाने के तरीके खोजने के साथ-साथ, इस महीने के कुछ कैंसर अध्ययनों में हमने देखा है कि कैंसर से लड़ने के लिए शरीर के प्राकृतिक रक्षा तंत्र का बेहतर इस्तेमाल कैसे हो सकता है।

उदाहरण के लिए, एक अध्ययन में पाया गया है कि प्रतिरक्षा कोशिकाएं कैंसर की कोशिकाओं पर हमला करने में अधिक प्रभावी होती हैं अगर दो ख़ुशी से नाम वाले प्रमुख अणु जैसे स्प्राउटी (स्प्री) 1 और स्प्री 2 को हटा दिया जाए।

इन अणुओं के लिए जिम्मेदार जीन को हटाने से सीडी 8 टी कोशिकाओं की उत्तरजीविता में सुधार हुआ, जो वायरस और बैक्टीरिया से निपटने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली का एक शक्तिशाली हथियार हैं।

कैंसर कोशिकाओं के चेहरे में सीडी 8 टी कोशिकाओं को मजबूत बनाने के साथ-साथ, इन जीनों को हटाने से सीडी 8 टी कोशिकाओं को भी कैंसर की प्रतिकूलताओं को "याद" करने की अनुमति मिलती है।

इसलिए, यदि शरीर भविष्य में इन कोशिकाओं का फिर से सामना करता है, तो प्रतिरक्षा प्रणाली तेज और खतरे पर प्रतिक्रिया करने में अधिक प्रभावी होती है।

जैसा कि लेखक कहते हैं, “हमारे निष्कर्षों से ट्यूमर के खिलाफ सीएआर टी कोशिकाओं की भविष्य की इंजीनियरिंग में सुधार करने का अवसर मिल सकता है। इसे संभवतः CRISPR जैसी जीनोम-एडिटिंग तकनीक के साथ संयोजन में इस्तेमाल किया जा सकता है जो कोशिकाओं से स्प्राउट 1 और 2 अणुओं को हटाकर उन्हें अधिक प्रभावी बना देगा। ”

कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन डिएगो के वैज्ञानिकों ने भी हाल ही में जांच की कि कैसे कुछ जीन कैंसर के विकास का समर्थन करते हैं।

उन्होंने पता लगाया कि डीएनए के शार्प्स को एन्हांसर आरएनए (ईआरएनए) कहा जाता है - जिसे पहले वैज्ञानिकों ने माना था कि कोई कार्यात्मक उद्देश्य नहीं है - अणुओं को बनाने के लिए "निर्देश" होते हैं जो कैंसर फैलाने में मदद करते हैं।

अध्ययन में पाया गया कि eRNAs ट्यूमर को बढ़ावा देने वाले जीन को "उच्च स्तर पर चालू रखते हैं", लेकिन जब ईएनएएनएएस कम हो गए तो ये जीन कम अभिव्यंजक हो गए।

"एक साथ लिया गया," लेखक ने निष्कर्ष निकाला, "हमारे निष्कर्ष उभरती धारणा के अनुरूप हैं कि ईएनएएनएक्स कार्यात्मक अणु हैं, बजाय केवल सक्रियण या ट्रांसक्रिप्शनल शोर के प्रतिबिंब के।"

जिससे कैंसर खुद-ब-खुद खत्म हो गया

हमने उन अध्ययनों को देखा है जो कैंसर की कोशिकाओं को विभाजित करने से रोकने की कोशिश करते हैं, कैंसर को कमजोर करते हैं, और कैंसर को नींद में डालते हैं, लेकिन एक अध्ययन ने जांच की कि मस्तिष्क कैंसर का कारण "आत्म-विनाश" कैसे हो सकता है, क्योंकि इसके लेखक इसे कहते हैं।

शोधकर्ता कैंसर कोशिकाओं के शक्ति स्रोत पर हमला करते हैं।

टीम ने एक रासायनिक यौगिक की पहचान की, जो ग्लियोब्लास्टोमा नामक मस्तिष्क कैंसर के अत्यधिक आक्रामक प्रकार के साथ चूहों में घातक कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति को काट देता है।

कैंसर कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति में छोटे जीव होते हैं जिन्हें माइटोकॉन्ड्रिया कहते हैं। वैज्ञानिकों ने पाया कि KHS101 नामक एक यौगिक ने माइटोकॉन्ड्रिया को पोषक तत्वों को ऊर्जा में बदलने से रोका, प्रभावी रूप से ग्लियोब्लास्ट कोशिकाओं को मार डाला।

महत्वपूर्ण रूप से, शोधकर्ताओं ने पाया कि यह दृष्टिकोण ग्लियोब्लास्टोमा कोशिकाओं की आनुवंशिक विविधताओं की पूरी श्रृंखला के उपचार में प्रभावी था।

"यह एक लंबी प्रक्रिया में पहला कदम है, लेकिन हमारे निष्कर्ष दवा डेवलपर्स के लिए इस रसायन के उपयोग की जांच शुरू करने का मार्ग प्रशस्त करते हैं, और हम आशा करते हैं कि एक दिन यह क्लिनिक में लोगों के जीवन का विस्तार करने में मदद करेगा," लेखक।

हाथी को कैंसर की आशंका कम क्यों होती है? यह एक वैध प्रश्न है। हाथियों कर रहे हैं हम मनुष्यों की तुलना में कैंसर के लिए अतिसंवेदनशील कम, और एक नया अध्ययन एक स्पष्टीकरण का सुझाव देता है।

वैज्ञानिकों को पहले पता चला था कि प्रत्येक हाथी के पास जीन की कम से कम 20 प्रतियां होती हैं जिन्हें p53 कहा जाता है, जो इस जीन की एकमात्र प्रति के साथ तुलना में ट्यूमर को दबाता है जिसे मनुष्य और अधिकांश अन्य जानवर ले जाते हैं।

नए अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने पाया कि p53 में ल्यूकेमिया निरोधात्मक कारक 6 नामक एक "स्यूडोगीन" होता है।LIF6), जिसमें "जीवन में वापस आने" और पुन: सक्रिय करने की क्षमता है।

जब इसे पुन: सक्रिय किया जाता है, LIF6 एक स्यूडोगीन बनना बंद कर देता है और क्षतिग्रस्त डीएनए पर हमला करना और मारना शुरू कर देता है। पिछले अध्ययन के समान जो हमने देखा, LIF6 यह प्रभावित कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया की झिल्लियों को छिद्रित करके, उन्हें ऊर्जा प्रदान करने और संभावित रूप से कैंसर बनने से रोकने के द्वारा करता है।

लेखक संदर्भित करते हैं LIF6 एक "ज़ोंबी जीन" के रूप में, हाथियों में इस एक बार-विक्षेपित जीन की उत्पत्ति 30 मिलियन वर्ष पहले की तिथि से प्रतीत होती है।

उनके अनुसार, "यह मृत जीन जीवन में वापस आ गया। यह फायदेमंद है क्योंकि यह आनुवंशिक गलतियों, त्रुटियों की प्रतिक्रिया में कार्य करता है जब डीएनए की मरम्मत की जा रही है। उस सेल से छुटकारा पाने के बाद कैंसर को रोका जा सकता है। ”

हम आशा करते हैं कि आपने हमारे हालिया कैंसर अध्ययनों का यह सारांश रोशन और सहायक पाया। के कैंसर / ऑन्कोलॉजी समाचार अनुभाग के लिए बने रहें मेडिकल न्यूज टुडे कैंसर अनुसंधान में नवीनतम पर रिपोर्ट के लिए।