एक प्राचीन उत्परिवर्तन मनुष्यों को हृदय रोग के लिए कैसे प्रेरित कर सकता है
स्वाभाविक रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित करने के लिए मनुष्य एकमात्र स्तनधारी हैं, धमनियों की संकीर्णता जो हृदय रोग को बढ़ावा दे सकती है। शोधकर्ताओं ने इसे हमारे पूर्वजों में लगभग २-३ मिलियन साल पहले एक एकल जीन के नुकसान से जोड़ा है।
दिल की बीमारी दुनिया भर में मौत का प्रमुख कारण है। संयुक्त राज्य में, हर साल हालत के कारण 600,000 से अधिक लोग मारे जाते हैं।
कोरोनरी हृदय रोग हृदय रोग का सबसे आम प्रकार है। अंतर्निहित कारण एथेरोस्क्लेरोसिस है, जो धमनियों का एक कड़ा है जो हृदय को प्लेक के निर्माण के कारण आपूर्ति करता है।
ला जोला में कैलिफ़ोर्निया सैन डिएगो विश्वविद्यालय में चिकित्सा और सेलुलर और आणविक चिकित्सा के एक प्रतिष्ठित प्रोफेसर डॉ। अजीत वर्की की लंबे समय से रुचि है कि एथेरोस्क्लेरोसिस मनुष्यों में कैसे विकसित होता है।
कई साल पहले, डॉ वर्की और उनकी टीम ने उल्लेख किया कि जब मानव एथेरोस्क्लेरोसिस से ग्रस्त होते हैं, तो अन्य स्तनधारियों में स्थिति विकसित नहीं होती है - जब तक कि वैज्ञानिक प्रयोगशाला प्रयोगों में अपने आहार या जीन में हेरफेर नहीं करते हैं।
एक नए पेपर में, में दिखाई दे रहा है संयुक्त राज्य अमेरिका के राष्ट्रीय विज्ञान अकादमी की कार्यवाही, डॉ। वर्की, सहयोगी फिलिप मेडिसिन के साथ, चिकित्सा के सहायक प्रोफेसर, एक आनुवंशिक उत्परिवर्तन की ओर इशारा करते हैं जो लाखों साल पहले हुआ था।
टीम बताती है कि एथेरोस्क्लेरोसिस को विकसित करने और कोरोनरी हृदय रोग के विकास के लिए यह हमारी अनूठी विशिष्टता में कैसे योगदान दे सकता है।
2 से 3 मिलियन साल पहले चीनी अणु का नुकसान
पिछले पेपर में, डॉ। वर्की ने दिखाया कि मनुष्य - हमारे करीबी रिश्तेदार चिम्पांजी के विपरीत - एक जीन के कार्यात्मक संस्करण की कमी है CMAH, जो साइटिडीन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) के लिए खड़ा है -एन-एसेटाइलनेयुरैमिक एसिड (न्यूरो 5 एसी) हाइड्रॉक्सिलस।
प्रोटीन इनकोडिंग द्वारा CMAH जीन नामक एक विशेष अणु को परिवर्तित करता है एन-एसेटाइलनेउरामिनिक एसिड (Neu5Ac) को एन-glycolylneuraminic acid (Neu5Gc)। दोनों अणु सियालिक एसिड होते हैं, चीनी अणुओं का एक परिवार जो कई जैविक प्रक्रियाओं में आवश्यक भूमिका निभाता है।
डॉ। वर्की का शोध बताता है कि मानव पूर्वजों ने अपना कुछ हिस्सा खो दिया है CMAH लगभग 2-3 मिलियन साल पहले जीन, आधुनिक मनुष्यों को छोड़ने के लिए Neu5Gc बनाने में असमर्थ। इसके बजाय, हमारी कोशिकाएं ज्यादातर न्यू 5 ए सी पर अपने सियालिक एसिड के प्राथमिक स्रोत के रूप में भरोसा करती हैं।
शोधकर्ताओं ने अध्ययन किया कि चूहों में आनुवांशिक रूप से कमी थी Cmah, और विस्तार Neu5Gc द्वारा, टीम ने एथेरोस्क्लेरोसिस में 1.9 गुना वृद्धि देखी, जब उनकी तुलना सामान्य चूहों से की।
डॉ। वर्की की टिप्पणी के अनुसार, बढ़े हुए जोखिम को हाइपरएक्टिव व्हाइट सेल्स और मानव जैसे चूहों में मधुमेह की प्रवृत्ति सहित कई कारकों द्वारा संचालित किया जाता है।
लाल मांस और एथेरोस्क्लेरोसिस में Neu5Gc
प्रयोगों के एक और सेट में, डॉ। वर्की और उनके सहयोगियों ने Neu5Gc में उच्च आहार के प्रभाव का परीक्षण किया Cmah कमी चूहों।
रेड मीट, Neu5Gc का एक तैयार स्रोत है, जिसे डॉ। वर्की की टीम ने पहले दिखाया था कि उनके माउस मॉडल में पुरानी सूजन है।
शोधकर्ताओं ने एथेरोस्क्लेरोसिस में 2.44-गुना से 3.42 गुना वृद्धि देखी Cmah-उत्कृष्ट चूहों कि वे Neu5Gc और वसा में एक आहार उच्च खिलाया, की तुलना में एक आहार उच्च Neu5Ac और वसा या एक आहार उच्च में वसा के बिना लेकिन sialic एसिड के बिना।
पेपर में डॉ। वर्की की टिप्पणी के अनुसार, सीएमएएच के मानव विकास संबंधी नुकसान की वजह से कई आंतरिक और बाह्य [आहार] तंत्रों के माध्यम से एथेरोस्क्लेरोसिस की संभावना में योगदान होता है।
"कुल मिलाकर, हमारा काम यह समझाने में मदद कर सकता है कि क्यों एथेरोस्क्लेरोसिस और जिसके परिणामस्वरूप सीवीडी जटिलताएं मनुष्यों में बहुत आम हैं, और प्रयोगात्मक या आहार हेरफेर की अनुपस्थिति में ये घटनाएं अन्य स्तनधारियों में शायद ही कभी होती हैं।"
डॉ। अजीत वर्की
मेडिकल न्यूज टुडे डॉ। वर्की से पूछा कि उन्होंने कैसे सोचा कि हम एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के अपने जोखिम को कम कर सकते हैं। उन्होंने सुझाव दिया कि हम "महसूस करते हैं कि, मनुष्य के रूप में, हम सबसे बड़े जोखिम में हैं।"
