'डिकॉय रिसेप्टर्स' के साथ अल्जाइमर से लड़ना
एक दिन, यह संभव हो सकता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान पहुँचाए और इसे अल्जाइमर रोग से निपटने के लिए मजबूर किया जाए। एक हालिया अध्ययन हमें इसे एक वास्तविकता बनाने के करीब एक कदम लाता है।
अल्जाइमर रोग एक न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थिति है जो संयुक्त राज्य में लगभग 5.7 मिलियन व्यक्तियों को प्रभावित करती है।
65 वर्ष से अधिक आयु के लगभग 10 लोगों में अल्जाइमर है। इसकी चिंता की व्यापकता के बावजूद, इसकी प्रगति को धीमा करने के लिए अभी भी कोई इलाज नहीं है और कोई रास्ता नहीं है।
अल्जाइमर के पीछे के सटीक तंत्र पूरी तरह से समझ में नहीं आते हैं, लेकिन बीटा-एमाइलॉयड नामक प्रोटीन का एक विषैला बिल्डअप महत्वपूर्ण माना जाता है। जैसे ही अमाइलॉइड सजीले टुकड़े का स्तर बढ़ता है, तंत्रिका कोशिकाएं बंद होने लगती हैं।
वर्षों से, यह तेजी से स्पष्ट हो गया है कि प्रतिरक्षा प्रणाली इस विघटनकारी स्थिति में एक भूमिका निभाती है। हालाँकि, यह एक जटिल और दोधारी संबंध है।
उदाहरण के लिए, प्रतिरक्षा प्रणाली में विषाक्त प्रोटीन को साफ करके अल्जाइमर की प्रगति को धीमा करने की क्षमता है; दूसरी ओर, प्रतिरक्षा कोशिकाएं एमिलॉयड सजीले टुकड़े पर प्रतिक्रिया कर सकती हैं और एक भड़काऊ प्रतिक्रिया को ट्रिगर कर सकती हैं, जो लंबे समय में मस्तिष्क के ऊतकों को अधिक नुकसान पहुंचाती हैं।
माइक्रोग्लिया का महत्व
एक प्रकार का इम्यून सेल जो लगता है कि सूक्ष्म है, माइक्रोग्लिया है, जो एक प्रकार का मैक्रोफेज है जो मस्तिष्क की रक्षा की पहली पंक्ति बनाता है। ये कोशिकाएं मलबे, विषाक्त पदार्थों और रोगजनकों के मस्तिष्क को साफ करने के लिए जिम्मेदार हैं।
अल्जाइमर रोग में, हालांकि, माइक्रोग्लिया अपने कर्तव्य को पूरा नहीं करते हैं। इन कोशिकाओं की शिथिलता, कम से कम भाग में, मस्तिष्क में अमाइलॉइड सजीले टुकड़े के निर्माण के लिए जिम्मेदार हो सकती है।
अल्जाइमर के नवीनतम शोध और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया Gainesville में फ्लोरिडा विश्वविद्यालय से आती है। परमिता चक्रवर्ती, पीएचडी, और डॉ। टॉड ई। गोल्डे द्वारा निर्देशित, वैज्ञानिक विशेष रूप से टोल जैसे रिसेप्टर्स (टीएलआर) नामक प्रोटीन के एक परिवार में रुचि रखते थे।
टीएलआर प्रतिरक्षा कोशिकाओं की सतह पर बैठते हैं; वे अणुओं का पता लगाते हैं जो टूटी हुई कोशिकाओं या हमलावर रोगजनकों से आते हैं और एक प्रतिरक्षा हमले को ट्रिगर करते हैं।
शोधकर्ताओं ने पाया कि, अल्जाइमर रोग वाले व्यक्तियों के दिमाग में, काफी अधिक टीएलआर थे। यह मुख्य रूप से माइक्रोग्लिया की बढ़ती संख्या के कारण था।
शोधकर्ताओं ने परिकल्पना की कि अगर वे कुछ टीएलआर को माइक्रोग्लिया की सतह से अलग करते हैं, तो वे एमाइलॉयड सजीले टुकड़े के निर्माण को कम करके "डिकॉय रिसेप्टर्स" के रूप में कार्य कर सकते हैं।
प्रोटीन के एकत्रीकरण से बचा जाएगा क्योंकि मुक्त-अस्थायी टीएलआर बीटा-एमाइलॉयड को भिगोने से पहले मौका देंगे। यह गलत प्रोटीन को माइक्रोग्लिया से बांधने और हानिकारक सूजन को ट्रिगर करने से भी रोक सकता है।
जैसा कि टीम ने अनुमान लगाया था, TLR5 नामक TLR के एक उपप्रकार में इस दृष्टिकोण को लागू करने से रोका गया था, और शायद अल्जाइमर माउस मॉडल में रिवर्स, एमाइलॉयड पट्टिका गठन भी।
अल्जीमर के शोध में प्रतिमान बदलाव
जैसा कि अध्ययन लेखक लिखते हैं, यह दृष्टिकोण अल्जाइमर और प्रतिरक्षा प्रणाली के अध्ययन में एक "प्रतिमान बदलाव" है; अमाइलॉइड सजीले टुकड़े को लक्षित करने के लिए "अत्यधिक इंजीनियर" एंटीबॉडी पेश करने के बजाय, वे एक प्रोटीन का उपयोग करके एक डिकॉय दृष्टिकोण को नियोजित करते हैं जो स्वाभाविक रूप से मौजूद है।
लेखकों को उम्मीद है कि इससे अल्जाइमर रोग के इलाज का एक अपेक्षाकृत सुरक्षित तरीका हो सकता है। उनके निष्कर्ष हाल ही में प्रकाशित हुए थे प्रायोगिक चिकित्सा जर्नल.
परिणाम रोमांचक हैं, लेकिन चक्रवर्ती ने सावधानी बरतने की सलाह देते हुए कहा, "यह माउस मॉडल अच्छी तरह से अल्जाइमर-प्रकार के अमाइलॉइड पट्टिका बयान के लिए एक प्राथमिक मॉडल के रूप में पहचाना जाता है, लेकिन यह पूरे अल्जाइमर न्यूरोडीजेनेरेटिव कैस्केड को पुन: उपयोग नहीं करता है।"
"इसलिए, प्रतिरक्षा सक्रियण और संबंधित न्यूरोटॉक्सिक मार्गों में घुलनशील TLR5 की क्षमता को अल्जाइमर रोग के कई मॉडलों में और अधिक पता लगाने की आवश्यकता है।"
"बीटा-एमाइलॉइड के साथ सीधे बातचीत करके और चूहों में बीटा-एमिलॉइड स्तरों को अटेन्ड करके, घुलनशील TLR5 डिकॉय रिसेप्टर अल्जाइमर रोग के लिए एक उपन्यास और संभावित रूप से सुरक्षित वर्ग इम्युनोमोडुलेटरी एजेंटों का प्रतिनिधित्व करता है।"
डॉ टॉड ई। गोल्डे
मनुष्यों के इलाज के लिए इस तकनीक का उपयोग करना अभी भी सड़क से काफी नीचे है, लेकिन नए निष्कर्ष आशा प्रदान करते हैं। चूंकि अमेरिका की आबादी पर अल्जाइमर का बोझ इतना पर्याप्त है, इस बीमारी में अनुसंधान ब्रेकनेक गति से चल रहा है।
कोई शक नहीं कि कार्रवाई के इस नए पाठ्यक्रम का तेजी से विस्तार किया जाएगा।
