एजिंग और कैंसर: एक आश्चर्यजनक दो तरह का रिश्ता
एक नए अध्ययन से पता चला है कि उम्र बढ़ने और कैंसर के बीच का संबंध पहले के विचार से अधिक अंतरंग और जटिल हो सकता है। वास्तव में, सेलुलर उम्र बढ़ने के कुछ पहलू कैंसर के विकास में बाधा बन सकते हैं।
आनुवंशिक डेटा के एक विशाल विश्लेषण के साथ, वैज्ञानिकों के एक समूह ने दिखाया है कि उम्र बढ़ने के ऊतक के आनुवंशिक हस्ताक्षर कैंसर के ऊतक से बहुत अलग हैं।
यह महत्वपूर्ण है क्योंकि कुछ जीनों की गतिविधि का स्तर प्रभावित कर सकता है कि ऊतकों के भीतर की कोशिकाएं कैसे व्यवहार करती हैं, और आखिरकार, क्या कैंसर जैसे रोग विकसित होते हैं।
जैसे-जैसे हम उम्र बढ़ाते हैं, हमारी कोशिकाएँ अधिक निष्क्रिय हो जाती हैं, जिसका अर्थ है कि वे अब बढ़ती नहीं हैं, विभाजित होती हैं और नवीनीकृत होती हैं।
यह एक प्रक्रिया है जिसे सेल्युलर सेनेसेन्स कहा जाता है, और हमारे शरीर में सेन्सेंट कोशिकाओं का अनुपात उम्र के साथ बढ़ता है।
सेल सिनेसेंस की अपरिवर्तनीय स्थिति में, कोशिका विभाजन बंद हो जाता है। इसके विपरीत, कैंसर एक बीमारी है जो अनियंत्रित कोशिका विभाजन द्वारा परिभाषित होती है जो ट्यूमर के गठन की ओर ले जाती है।
पहले, विशेषज्ञों का मानना था कि कैंसर पैदा करने वाले जीनों में कई म्यूटेशनों के जमा होने के कारण उम्र बढ़ने वाले ऊतकों के कैंसर की संभावना बन जाती है।
हालांकि, हाल के अध्ययन से पता चलता है कि इस संचय के बावजूद, सीनेसेंट कोशिकाओं को भी कैंसर के विकास में बाधा होने की संभावना है; इसका कारण यह है कि कोशिकाओं को बढ़ने, विभाजित करने और नवीनीकृत करने के लिए प्रक्रियाओं का कारण बनते हैं, जिन्हें सेनेशन के दौरान बंद कर दिया जाता है।
इस शोध के पीछे टीम ने पत्रिका में अपने निष्कर्ष प्रकाशित किए हैं एजिंग सेल.
अध्ययन में क्या पाया?
अनुसंधान समूह - यूनाइटेड किंगडम में लिवरपूल विश्वविद्यालय से प्रो। जोआ पेड्रो डी मैगलेहेस के नेतृत्व में - विश्लेषण किया और उम्र बढ़ने में शामिल जीनों के आनुवंशिक हस्ताक्षरों की तुलना की। कुल मिलाकर, उन्होंने नौ मानव ऊतकों में कैंसर की प्रगति में शामिल जीनों को देखा।
विशेष रूप से, उन्होंने जांच की कि ये ऊतक प्रत्येक ऊतक में कितने सक्रिय थे जो किसी भी गतिविधि के पैटर्न की पहचान करते हैं जो उम्र बढ़ने को कैंसर के विकास से जोड़ सकते हैं।
दिलचस्प बात यह है कि शोधकर्ताओं ने पाया कि कोशिका की सक्रियता में योगदान देने वाले सक्रिय जीन का स्तर कैंसर की प्रगति में शामिल सक्रिय जीनों से काफी अलग था।
अधिकांश ऊतकों में, उम्र बढ़ने और कैंसर जीन गतिविधि पैटर्न विपरीत दिशाओं में बदल गए। दूसरे शब्दों में, जबकि कुछ उम्र बढ़ने वाले जीन अधिक सक्रिय थे, कुछ कैंसर जीन कम सक्रिय थे। यह थायरॉयड और गर्भाशय के ऊतकों को छोड़कर सभी ऊतकों में सच था, जहां उम्र बढ़ने के जीन और कैंसर के जीन दोनों एक ही दिशा में बदल गए।
इसके अलावा, सेलुलर सिनेसेंस के जीन हस्ताक्षर उम्र बढ़ने वाले जीन के रूप में एक ही दिशा में बदल गए - कैंसर जीन के विपरीत दिशा में।
कौन से जीन बदल रहे थे?
प्रत्येक जीन एक व्यापक सेलुलर प्रक्रिया का हिस्सा है जो सेल को होमोस्टेसिस को बनाए रखने में सक्षम बनाता है - स्थिरता की स्थिति।
इस अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने उन गतिविधियों के प्रकारों का भी विश्लेषण किया जिनके लिए जीन जिम्मेदार थे।
टीम ने पाया कि गतिविधि के साथ जीन जो सबसे बदल रहे थे, वे महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं में शामिल थे, जैसे कि कोशिका चक्र और प्रतिरक्षा प्रणाली को विनियमित करना।
उम्र बढ़ने वाले जीन सेट में, कोशिका विभाजन में शामिल जीन उतने सक्रिय नहीं थे, जबकि कैंसर जीन सेट में, ये जीन अधिक सक्रिय थे।
यह दिलचस्प है क्योंकि उम्र बढ़ने और अल्पता के दौरान जीन गतिविधि में परिवर्तन कोशिका विभाजन की दर में कमी से संबंधित हो सकता है, जिसे प्रसार के रूप में जाना जाता है; हालांकि, कैंसर डाटासेट में, वैज्ञानिकों ने बढ़ी हुई सेल प्रसार की ओर एक बदलाव पाया।
प्रतिरक्षा प्रणाली में शामिल जीन महत्वपूर्ण हैं, भी, क्योंकि कैंसर का एक अन्य लक्षण सूजन है, जो एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है।
यह देखते हुए कि प्रतिरक्षा प्रणाली कैंसर को रोकने में एक भूमिका निभाती है, उम्र के साथ समझौता प्रतिरक्षा समारोह कैंसर कोशिकाओं को प्रतिरक्षा प्रणाली से बचने की अनुमति दे सकता है।
भविष्य के उपचार के लिए इसका क्या मतलब है?
ये परिणाम कैंसर और उम्र बढ़ने के बीच एक अत्यधिक जटिल संबंध को प्रदर्शित करते हैं।
एक तरफ, उम्र बढ़ने से कैंसर के विकास में योगदान हो सकता है, और दूसरी तरफ, उम्र बढ़ने में शामिल कुछ सेलुलर तंत्र कैंसर की प्रगति को रोकने में भी योगदान दे सकते हैं।
शोधकर्ताओं का मानना है कि यह समझा सकता है कि जीवन के अंत तक कैंसर का स्तर क्यों बढ़ जाता है, जबकि दशकों पहले कैंसर का खतरा बढ़ जाता है।
इन परिणामों से यह भी पता चलता है कि उम्र बढ़ने और कैंसर को जोड़ने वाली आनुवंशिक गतिविधि ऊतक-विशिष्ट है।
प्रो। डी। मैगलेशेस बताते हैं कि उनकी टीम का काम "कैंसर और उम्र बढ़ने के बीच पारंपरिक संबंध को चुनौती देता है, और सुझाव देता है कि उम्र बढ़ने की प्रक्रिया कैंसर के विकास में बाधा बन सकती है।"
"आपके पास ये दो विपरीत ताकतें हैं: म्यूटेशन ड्राइविंग कैंसर और ऊतक अध: पतन यह बाधा।"
प्रो
इस अध्ययन ने उम्र बढ़ने और कैंसर में शामिल आम जीन का विश्लेषण करने के लिए एक जीनोम-व्यापक दृष्टिकोण लिया। निष्कर्ष दो प्रक्रियाओं को बेहतर ढंग से समझने में एक महत्वपूर्ण कदम पत्थर का प्रतिनिधित्व कर सकते हैं।
हालांकि, इस अध्ययन ने यह नहीं पहचाना है कि जीन गतिविधि के विभिन्न स्तरों वाले लोग कम या ज्यादा विकासशील कैंसर के शिकार हैं।
इसी समय, यह विचार करना महत्वपूर्ण है कि कुछ लोग दूसरों की तुलना में धीमी उम्र के होते हैं। क्या इस अध्ययन के नतीजे बताते हैं कि इन लोगों में कैंसर होने की संभावना अधिक है? हालांकि कई सवालों के जवाब दिए जाने बाकी हैं, लेकिन यह शोध सही दिशा में एक कदम हो सकता है।
