क्या हम सीलिएक रोग को 'निष्क्रिय' कर सकते हैं?

स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने एक रासायनिक "स्विच" पाया हो सकता है, जिसे यदि लक्षित किया जाए, तो सीलिएक रोग को रोक सकता है। में निष्कर्ष प्रकाशित किए गए थे जैविक रसायन विज्ञान की पत्रिका.

कुछ दवाओं का उपयोग करके, जल्द ही 'सीलिएक रोग' को निष्क्रिय करना संभव हो सकता है।

सीलिएक रोग एक विरासत में मिला विकार है जो संयुक्त राज्य में लगभग 1 प्रतिशत आबादी को प्रभावित करता है।

यह कम से कम 3 मिलियन अमेरिकी नागरिकों के लिए है, जो बीमारी के साथ रहते हैं, जिनमें से अधिकांश को औपचारिक रूप से स्थिति का निदान नहीं किया गया है।

सीलिएक रोग के लक्षण लस की खपत से उत्पन्न होते हैं, एक प्रोटीन जो अक्सर गेहूं, जौ और राई में पाया जाता है और कुछ दवाएं, विटामिन, और कॉस्मेटिक उत्पाद जैसे कि लिप बाम।

वर्तमान में, सीलिएक रोग के लिए कोई उपचार नहीं हैं। एक बार निदान होने के बाद, सामान्य दृष्टिकोण बस एक लस मुक्त आहार से चिपके रहना है।

हालाँकि, नए शोध हमें ऐसे उपचारों को खोजने के करीब लाते हैं; कैलिफोर्निया में स्टैनफोर्ड यूनिवर्सिटी में प्रोफेसर चैतन खोसला के नेतृत्व में वैज्ञानिकों द्वारा एक रासायनिक "स्विच" की पहचान की गई है।

सीलिएक रोग में टीजी 2 की भूमिका

यह ज्ञात है कि सीलिएक रोग के पीछे के तंत्र में ट्रांसग्लूटामिनेज़ 2 (टीजी 2) नामक एक एंजाइम होता है, जो छोटी आंत के अंदर लस को नियंत्रित करता है। यह एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का कारण बनता है - या एक जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली छोटी आंत की परत को नहीं पहचानती है और उस पर हमला करती है।

पहले अध्ययन के लेखक माइकल यी - स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय में एक केमिकल इंजीनियरिंग स्नातक छात्र - अपने सहयोगियों के साथ मिलकर परिकल्पना की, कि TG2 की एक खराब समझ का कारण यह हो सकता है कि अभी तक सीलिएक रोग का कोई इलाज नहीं है।

इसलिए, वे इस एंजाइम की अधिक बारीकी से जांच करने के लिए निकल पड़े। विशेष रूप से, वे यह देखना चाहते थे कि स्वस्थ लोगों में टीजी 2 कैसे व्यवहार करता है। ऐसा करने के लिए, वैज्ञानिकों ने मौजूदा अध्ययनों पर बनाया, जिसमें पता चला कि TG2 को एक निश्चित रासायनिक बंधन द्वारा सक्रिय या निष्क्रिय किया जा सकता है।

प्रो। खोसला बताते हैं कि एक स्वस्थ छोटी आंत में, भले ही टीजी 2 बहुत प्रचुर मात्रा में हो, यह निष्क्रिय है।

"जब यह स्पष्ट हो गया कि भले ही प्रोटीन प्रचुर मात्रा में था, लेकिन इसकी गतिविधि स्वस्थ अंग में नहीं थी, सवाल यह बन गया कि प्रोटीन क्या बदल जाता है, और फिर प्रोटीन बंद हो जाता है?" "प्रो। खोसला कहते हैं।

2012 के एक अध्ययन में, प्रो। खोसला के नेतृत्व में शोधकर्ताओं ने यह भी पाया कि टीजी 2 को कैसे सक्रिय किया जाए। इस नए पेपर में, उन्हें पता चला कि कैसे डेइसे सक्रिय करें - इस प्रकार एक इलाज के करीब।

TG2 को कैसे स्विच करें

प्रो। खोसला और टीम द्वारा किए गए पिछले अध्ययन में पाया गया कि एक रासायनिक बंधन को तोड़ने वाला एक डिसल्फ़ाइड बॉन्ड TG2 को सक्रिय करता है। एक डाइसल्फ़ाइड बांड "दो अमीनो एसिड में सल्फर परमाणुओं के बीच एक एकल सहसंयोजक बंधन है।"

इस नए पेपर में, प्रो। खोसला और टीम ने एक और एंजाइम पाया जो डाइसल्फ़ाइड बॉन्ड को फिर से बनाता है, जिससे टीजी 2 को निष्क्रिय कर दिया जाता है।

एंजाइम - जिसे ERp57 कहा जाता है - आम तौर पर प्रोटीन को "सेल" के अंदर "गुना" करने या उनकी कार्यात्मक संरचना प्राप्त करने में मदद करता है।

लेकिन प्रो.खोसला और टीम द्वारा किए गए सेल कल्चर प्रयोगों से पता चला कि ERp57 TG2 को बंद कर देता है बाहर कोशिका। शोधकर्ताओं के अनुसार, इससे यह सवाल उठता है कि स्वस्थ लोगों में ERp57 कैसे काम करता है।

प्रो। खोसला बताते हैं, "कोई भी वास्तव में नहीं समझता है," सेल के बाहर कैसे (Erp57) मिलता है। सामान्य सोच यह है कि इसे कम मात्रा में सेल से निर्यात किया जाता है; यह विशेष अवलोकन बताता है कि यह वास्तव में कोशिका के बाहर एक जैविक भूमिका रखता है। "

शोधकर्ताओं ने अब मौजूदा दवाओं पर गौर करना शुरू कर दिया है जो इस नए खोजे गए "स्विच" को लक्षित करने में सक्षम हो सकते हैं।

चूहों में पिछले अध्ययनों से पता चला है कि टीजी 2 की कमी का कोई दुष्प्रभाव नहीं है, इसलिए वैज्ञानिकों को उम्मीद है कि इसे मनुष्यों में अवरुद्ध करना सीलिएक रोग के इलाज के लिए एक उपयुक्त एवेन्यू हो सकता है।

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