टीबी बैक्टीरिया में स्व-विनाश प्रणाली 'सही दवा' हो सकती है
नया शोध जीवाणु में निहित एक प्राकृतिक आत्म-विनाशकारी तंत्र की संरचना की पड़ताल करता है जो मनुष्यों में तपेदिक का कारण बनता है। इन नए निष्कर्षों का उपयोग करके इस तंत्र को उजागर करने से जल्द ही बेहतर उपचार हो सकता है।
संयुक्त राज्य में, 2017 में तपेदिक (टीबी) के 9,000 से अधिक मामले हुए।
हालांकि, दुनिया भर में टीबी की सबसे कम दरों में से एक है, यह बीमारी दुनिया भर में मृत्यु के शीर्ष 10 प्रमुख कारणों में से एक बनी हुई है।
वास्तव में, विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) का अनुमान है कि 2017 में लगभग 10 मिलियन लोगों को टीबी था, और इसके परिणामस्वरूप 1.6 मिलियन लोगों की मृत्यु हुई।
टीबी के खिलाफ और अधिक प्रभावी दवाओं को विकसित करने के प्रयास में, शोधकर्ताओं की एक अंतरराष्ट्रीय टीम ने एक विष-एंटीटॉक्सिन प्रणाली की जांच करने के लिए निर्धारित किया है जिसमें टीबी जीवाणु स्वाभाविक रूप से होते हैं।
जर्मनी के हैम्बर्ग में यूरोपीय आणविक जीवविज्ञान प्रयोगशाला के एनाबेल पेरेट के नेतृत्व में वैज्ञानिक - उनके प्रयास की व्याख्या करते हैं और पत्रिका में उनके निष्कर्षों का विस्तार करते हैं आणविक कोशिका।
'टॉक्सिन-एंटीटॉक्सिन' प्रणाली का अध्ययन
जैसा कि पेरेट और उनकी टीम अपने पेपर में बताती है, बैक्टीरिया कोशिकाओं में अक्सर एक विष-निरोधी प्रणाली होती है जो बैक्टीरिया की प्रतिक्रिया और तनाव की स्थिति के अनुकूल होने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। ऐसी स्थितियों में एंटीबायोटिक दवाओं के साथ भुखमरी या उपचार शामिल हैं।
इस प्रणाली में एक विषैला प्रोटीन और "एक विष-निष्प्रभावी 'एंटीडोट' या एंटीटॉक्सिन शामिल हैं।" सामान्य परिस्थितियों में, एंटीटॉक्सिन विष की गतिविधि को रोकता है। हालांकि, तनावपूर्ण परिस्थितियों में - जैसे कि एंटीबायोटिक उपचार के तहत - एंटीटॉक्सिन जल्दी से टूट जाता है और विष सक्रिय होता है।
का जीनोम माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरक्लोसिस जीन के लगभग 80 समूह हैं। इनमें से, तीन जीन एंटीटॉक्सिन को एनकोड करते हैं जो बैक्टीरिया के जीवन और अच्छे कामकाज के लिए आवश्यक हैं।
इसलिए, पेरेट और सहकर्मियों ने विषाक्त पदार्थों पर ज़ूम किया जो इन तीन एंटीटॉक्सिन-एन्कोडिंग जीनों को इस उम्मीद में पूरक करेंगे कि वे उपन्यास विरोधी टीबी चिकित्सा के विकास के लिए "उनका" शोषण कर सकते हैं। "
विशेष रूप से, शोधकर्ताओं ने पिछले अध्ययनों से आकर्षित किया और इन तीन विष-एंटीटॉक्सिन प्रणालियों में से केवल एक पर ध्यान केंद्रित करने का विकल्प चुना।
उन्होंने इस विशेष प्रणाली को इसलिए चुना क्योंकि यहाँ, विष का प्रभाव अन्य प्रणालियों की तुलना में बहुत मजबूत है: यदि "एंटीडोट" मौजूद नहीं है, तो विष बस टीबी जीवाणु को मारता है।
इसलिए, वैज्ञानिकों ने इस प्रणाली की संरचना की जांच की। जैसा कि पेरेट बताते हैं, "हमारा लक्ष्य [टॉक्सिन-एंटीटॉक्सिन] सिस्टम की संरचना को देखना था, इसलिए हम इसे समझने और यहां तक कि हेरफेर करने की कोशिश कर सकते थे।"
'सही टीबी दवा' की ओर
वैज्ञानिकों ने पाया कि इस प्रणाली की संरचना हैजा और डिप्थीरिया के विषाक्त पदार्थों के समान है। "यह एक हीरे की तरह दिखता है, और यह बहुत स्थिर है," अध्ययन के सह-लेखक मथायस विल्मन्स कहते हैं।
टीबी संक्रमण और एंटीबायोटिक उपचार के एक माउस मॉडल का उपयोग करते हुए, उन्होंने विष-एंटीटॉक्सिन प्रणाली के व्यवहार का अध्ययन किया।
उन्होंने बताया कि जब विष अपने एंटीडोट से अलग हो जाता है, तो यह सक्रिय हो जाता है और एनएडी + अणुओं को "दूर" खाने लगता है, जो कोशिका के जीवन के लिए सेलुलर मेटाबोलाइट्स अपरिहार्य हैं।
आखिरकार, अणुओं की प्रगतिशील गिरावट सभी जीवाणु कोशिकाओं को मारती है, एक-एक करके। शोधकर्ताओं को नए, अधिक प्रभावी एंटी-टीबी ड्रग्स बनाने के लिए इस प्राकृतिक आत्म-विनाश तंत्र का फायदा उठाने की उम्मीद है।
वास्तव में, पेरेट बताते हैं, "टूलूज़ में हमारे सहयोगी पहले से ही एक नियंत्रित तरीके से विष को सक्रिय करके टीबी से संक्रमित चूहों के जीवनकाल का विस्तार करने में सक्षम थे।"
"अगर हमें ऐसे अणु मिलते हैं जो [टॉक्सिन-एंटीटॉक्सिन] प्रणाली को बाधित कर सकते हैं - और इस तरह टीबी रोगियों में कोशिका मृत्यु को ट्रिगर किया जा सकता है, तो यह सही दवा होगी [...]। यदि हम सफल होते हैं, तो यह टीबी और अन्य संक्रामक रोगों के इलाज के लिए एक नया दृष्टिकोण हो सकता है। ”
एनाबेल पारेट
