अल्जाइमर किन कारणों से होता है? विषाक्त अमाइलॉइड नहीं, नए अध्ययन से पता चलता है

कई शोधकर्ताओं ने तर्क दिया है कि मस्तिष्क में विषाक्त बीटा-एमाइलॉइड का संचय अल्जाइमर का कारण बनता है। हालांकि, एक नया अध्ययन इस अनुक्रम के विरोधाभासी कुछ सबूत पेश करता है।

नए शोध प्रमुख परिकल्पना पर सवाल उठा रहे हैं कि बीटा-एमिलॉइड का एक निर्माण अल्जाइमर रोग का कारण बनता है।

अल्जाइमर रोग संयुक्त राज्य अमेरिका में 5.5 मिलियन से अधिक लोगों और दुनिया भर में लाखों लोगों को प्रभावित करता है।

फिर भी, शोधकर्ताओं को अभी भी इस बात का नुकसान है कि यह स्थिति क्यों है - जो स्मृति हानि और कई अन्य संज्ञानात्मक समस्याओं की विशेषता है - पहले स्थान पर होती है। और जब तक वे कारण को पूरी तरह से समझ नहीं लेते हैं, जांचकर्ता एक इलाज तैयार करने में असमर्थ रहेंगे।

अब तक, विशेषज्ञों के बीच प्रचलित परिकल्पना यह रही है कि मस्तिष्क में संभावित विषाक्त प्रोटीन - बीटा-एमिलॉइड - के अत्यधिक संचय से अल्जाइमर होता है।

शोधकर्ताओं ने तर्क दिया है कि बीटा-अमाइलॉइड सजीले टुकड़े मस्तिष्क की कोशिकाओं के बीच संचार को बाधित करते हैं, संभवतः संज्ञानात्मक कार्य समस्याओं के लिए अग्रणी होते हैं।

अब, कैलिफोर्निया के सैन डिएगो स्कूल ऑफ मेडिसिन विश्वविद्यालय और वेटरन्स अफेयर्स सैन डिएगो हेल्थकेयर सिस्टम के एक नए अध्ययन से पता चलता है कि बीटा-एमिलॉइड के बिल्डअप में अल्जाइमर के साथ संबंध हैं, लेकिन यह वास्तव में स्थिति का कारण नहीं हो सकता है।

जर्नल में दिखाई देने वाले एक अध्ययन पत्र में तंत्रिका-विज्ञान, शोधकर्ता बताते हैं कि इस नतीजे पर पहुंचने के लिए उन्होंने क्या किया।

"वैज्ञानिक समुदाय ने लंबे समय से सोचा है कि अमाइलॉइड अल्जाइमर रोग से जुड़े न्यूरोडेनेरेशन और संज्ञानात्मक हानि को ड्राइव करता है," वरिष्ठ लेखक प्रो। मार्क बोंडी कहते हैं।

वह ध्यान देता है कि "[t] हेस निष्कर्ष, हमारी प्रयोगशाला में अन्य काम के अलावा, सुझाव देते हैं कि यह संभवतः हर किसी के लिए नहीं है और यह कि संवेदनशील न्यूरोसाइकोलॉजिकल माप की रणनीतियाँ सूक्ष्म संज्ञानात्मक परिवर्तनों को पहले की तुलना में रोग प्रक्रिया में बहुत पहले से पकड़ लेती हैं। ”

पहले क्या आता है?

अपने अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने कुल 747 प्रतिभागियों के साथ संज्ञानात्मक स्वास्थ्य के विभिन्न स्तरों पर काम किया। अध्ययन के सभी प्रतिभागियों ने न्यूरोसाइकोलॉजिकल आकलन और साथ ही पीईटी और एमआरआई मस्तिष्क स्कैन से गुजरने के लिए सहमति व्यक्त की।

प्रतिभागियों में से, 305 संज्ञानात्मक रूप से स्वस्थ थे, 289 में हल्के संज्ञानात्मक हानि थी, और जांचकर्ताओं ने "उद्देश्यपूर्ण रूप से परिभाषित सूक्ष्म संज्ञानात्मक कठिनाइयों (ओबज-एससीडी)" को दर्ज किया।

विशेषज्ञ संज्ञानात्मक हानि के एक राज्य के रूप में हल्के संज्ञानात्मक हानि को परिभाषित करते हैं जो सामान्य रूप से उम्र के साथ अनुभव करने की तुलना में अधिक गंभीर है, लेकिन अभी तक एक मनोभ्रंश निदान के लिए पर्याप्त गंभीर नहीं है।

हालांकि, हल्के संज्ञानात्मक हानि लोगों की एक महत्वपूर्ण संख्या में मनोभ्रंश में विकसित होती है।

लेकिन ओबज-एससीडी क्या हैं? अपने पेपर में, जांचकर्ताओं ने उन्हें "कुछ संवेदनशील संज्ञानात्मक कार्यों पर कठिनाइयों या अक्षमताओं के रूप में परिभाषित किया है, भले ही समग्र न्यूरोसाइकोलॉजिकल प्रोफाइल सामान्य सीमा में हो।"

यही है, वे अनुभवी, सूक्ष्म संज्ञानात्मक कार्य समस्याओं का एक माप हैं जो मस्तिष्क या मनोवैज्ञानिक मुद्दों के किसी भी दृश्य संकेत के अभाव में होते हैं। यह पता लगाने के लिए कि क्या कोई ओबज-एससीडी का अनुभव कर रहा है, शोधकर्ताओं ने अन्य कारकों के बीच आकलन किया, कि वह व्यक्ति कितनी कुशलता से नई जानकारी सीख और बनाए रख सकता है।

पिछले शोध ने सुझाव दिया है कि ओब्ज-एससीडी वाले व्यक्तियों को हल्के संज्ञानात्मक हानि और मनोभ्रंश के रूपों का अधिक खतरा है।

वर्तमान अध्ययन में, प्रो.बोंडी और टीम ने पाया कि बीटा-एमिलॉइड ने ओब्ज-एससीडी वाले प्रतिभागियों में तेज दर से निर्माण किया, जिनकी तुलना संज्ञानात्मक रूप से स्वस्थ समझी गई थी। इसके अलावा, ओब्ज-एससीडी वाले लोगों के मस्तिष्क के स्कैन से पता चला है कि इन व्यक्तियों ने थोरहाइनल कॉर्टेक्स नामक क्षेत्र में मस्तिष्क के पदार्थ के पतले होने का अनुभव किया।

पिछले शोधों से पता चला है कि अल्जाइमर रोग वाले लोगों में एंटेरहिनल कॉर्टेक्स की मात्रा कम हो जाती है। यह महत्वपूर्ण है क्योंकि यह मस्तिष्क क्षेत्र स्मृति और स्थानिक अभिविन्यास में एक भूमिका निभाता है।

शोधकर्ताओं ने यह भी पाया कि अध्ययन की शुरुआत में हल्के संज्ञानात्मक दोष वाले लोगों के दिमाग में बीटा-एमिलॉइड की मात्रा अधिक थी, लेकिन इस प्रोटीन का इन प्रतिभागियों में कोई तेजी से निर्माण नहीं हुआ, जितना कि संज्ञानात्मक स्वस्थ व्यक्तियों में हुआ था।

लेकिन वर्तमान निष्कर्ष अल्जाइमर के विकास के बारे में एक दशक पुरानी परिकल्पना के विपरीत क्यों हैं? प्रो। बौंडी बताते हैं:

"यह काम […] बताता है कि अमाइलॉइड के महत्वपूर्ण स्तर जमा होने से पहले संज्ञानात्मक परिवर्तन हो सकते हैं। ऐसा लगता है कि हमें अमाइलॉइड के अलावा पैथोलॉजी के टारगेट टारगेट पर ध्यान देने की आवश्यकता हो सकती है, जैसे कि ताऊ, जो लोगों के जीवन को प्रभावित करने वाली सोच और स्मृति कठिनाइयों से अधिक जुड़े हुए हैं। ”

"जबकि अल्जाइमर रोग के बायोमार्कर के उद्भव ने अनुसंधान में क्रांति ला दी है और हमारी समझ कैसे रोग की प्रगति करती है, इन बायोमार्कर में से कई अत्यधिक महंगी, नैदानिक ​​उपयोग के लिए दुर्गम हैं, या कुछ चिकित्सा शर्तों के लिए उपलब्ध नहीं हैं," पहला लेखक कहते हैं केल्सी थॉमस, पीएच.डी.

नए अध्ययन के निष्कर्षों से यह बदलने में मदद मिल सकती है कि अल्जाइमर के अधिक सूक्ष्म मार्करों पर शोध दृष्टिकोण को फिर से परिभाषित करके, जैसे कि ओब्ज-एससीडी के लिए आकलन करने वाले।

"न्यूरोप्रोकोलॉजिकल उपायों का उपयोग करते हुए [अल्जाइमर रोग] की प्रगति के लिए जोखिम वाले व्यक्तियों की पहचान करने की एक विधि में उन लोगों में शुरुआती पहचान में सुधार करने की क्षमता है जो अन्यथा अधिक महंगी या आक्रामक स्क्रीनिंग के लिए योग्य नहीं हो सकते हैं," थॉमस।