नए दृष्टिकोण से मस्तिष्क कोशिकाओं को न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में बचाया जा सकता है

मानव कोशिकाओं और चूहों में नए शोध के अनुसार न्यूरोजेनरेटिव रोग, जैसे अल्जाइमर और हंटिंगटन, मस्तिष्क कोशिका क्षति के एक तंत्र को साझा करते हैं, जो उपचार के लिए एक नया लक्ष्य प्रदान कर सकता है।

मस्तिष्क कोशिका क्षति की एक नई खोज तंत्र कई न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों का इलाज करने के लिए महत्वपूर्ण हो सकता है।

हाल ही में प्रकृति तंत्रिका विज्ञान अध्ययन बताता है कि शोधकर्ताओं ने तंत्र को कैसे उजागर किया और यह न्यूरॉन्स या तंत्रिका कोशिकाओं की मृत्यु कैसे हुई।

स्टैनफोर्ड यूनिवर्सिटी स्कूल में केमिकल और सिस्टम बायोलॉजी के प्रोफेसर, वरिष्ठ अध्ययन लेखक डारिया मोचली-रोसेन, पीएचडी कहते हैं, "हमने कई बीमारियों के कारण तंत्रिका कोशिका मृत्यु को कम करने के लिए एक संभावित नए तरीके की पहचान की है।" चिकित्सा के कैलिफोर्निया में।

तंत्र में माइक्रोग्लिया और एस्ट्रोसाइट्स, दो प्रकार के सेल शामिल हैं जो सामान्य रूप से न्यूरॉन्स, या तंत्रिका कोशिकाओं की रक्षा करने में मदद करते हैं।

माइक्रोग्लिया और एस्ट्रोसाइट्स ग्लियल कोशिकाएं हैं, एक प्रकार की कोशिका जो वैज्ञानिकों ने एक बार "तंत्रिका तंत्र के गोंद" के रूप में माना था।

हालांकि, अब ऐसा नहीं है, हालांकि, शोधकर्ताओं ने तेजी से पता लगाया है कि ग्लियाल कोशिकाएं मस्तिष्क के विकास और कार्य में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।

कई नौकरियों के बीच जो एस्ट्रोसाइट्स पूरा करते हैं, वह उन कनेक्शनों की संख्या और स्थानों को निर्धारित करना है जो न्यूरॉन्स एक दूसरे के साथ बनाते हैं। ये ग्लिअल कोशिकाएं विभिन्न रसायनों को भी जारी करती हैं, जैसे कि वृद्धि कारक और चयापचय के लिए आवश्यक पदार्थ।

इस बीच, माइक्रोग्लिया ऊतक की चोट के संकेत और दूर एजेंटों को स्पष्ट करने के लिए एक नज़र रखता है जो रोग के रोगजनकों और न्यूरॉन्स से टुकड़े या मलबे सहित इसका कारण हो सकता है।

ग्लियाल कोशिकाएं और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग

मस्तिष्क कोशिकाओं के अंदर विषाक्त प्रोटीन का निर्माण अब न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की एक अच्छी तरह से ज्ञात पहचान है, जैसे अल्जाइमर, हंटिंगटन और एम्योट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (एएलएस)।

विषाक्त प्रोटीन बिल्डअप तंत्रिका कोशिकाओं को ठीक से काम करने से रोकता है और अंततः उनकी मृत्यु को ट्रिगर करता है।

अपने अध्ययन पत्र में, लेखक एक और, कम प्रसिद्ध, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की विशेषता का भी वर्णन करते हैं। यह सुविधा ग्लियाल कोशिकाओं की सक्रियता है "एक राज्य के लिए जो कि प्रोनिफ्लेमेटरी कारकों के बढ़े हुए स्राव को ट्रिगर करता है।"

ग्लियाल कोशिकाओं का यह सक्रियण, बदले में, प्रक्रियाओं की एक श्रृंखला की ओर जाता है जो न्यूरॉन्स को भी नुकसान पहुंचाते हैं। वैज्ञानिकों ने तंत्र के इस संग्रह को "न्यूरोइन्फ्लेमेशन" कहा है।

शोधकर्ताओं ने माना है कि glial कोशिकाओं द्वारा न्यूरोइन्फ्लेमेशन के लिए ट्रिगर न्यूरॉन्स से मलबे की उपस्थिति थी।

उदाहरण के लिए, पशु अध्ययन ने दिखाया है कि मस्तिष्क की चोट के बाद, माइक्रोग्लिया एस्ट्रोकिट्स को A1 नामक अवस्था में सक्रिय कर सकता है और न्यूरॉन्स को और अधिक नुकसान और मृत्यु का कारण बन सकता है।

हालांकि, इस तंत्र के लिए ट्रिगर स्पष्ट नहीं था, जैसे कि क्या ऐसे यौगिक थे जो एस्ट्रोसाइट्स को अति सक्रिय ए 1 राज्य में प्रवेश करने से रोक सकते हैं। ये ऐसे सवाल हैं जिनका नए अध्ययन ने समाधान करने की मांग की है।

माइटोकॉन्ड्रिया और उनका अप्रत्याशित व्यवहार

माइक्रोग्लिया की जांच करने में, शोधकर्ताओं ने दिखाया कि सूजन के हानिकारक चक्र भी विकसित हो सकते हैं, जब दूर करने के लिए न्यूरॉन के कोई बिट्स नहीं होते हैं। इसलिए, वे एक ट्रिगर की तलाश में चले गए। उन्होंने इसे माइटोकॉन्ड्रियल व्यवहार के एक जिज्ञासु रूप में पाया।

माइटोकॉन्ड्रिया कोशिकाओं के अंदर छोटे पावरहाउस हैं जो कोशिकाओं को प्रोटीन बनाने और उनके विभिन्न कार्यों को करने के लिए ऊर्जा का उत्पादन करते हैं। एक विशिष्ट कोशिका में हजारों माइटोकॉन्ड्रिया हो सकते हैं।

टीम ने अपने आश्चर्य के लिए जो खोज की, वह यह थी कि ये छोटे कोशिका घटक कोशिकाओं के बीच मृत्यु संकेत भेजने में सक्षम दिखाई देते हैं।

माइटोकॉन्ड्रिया कोशिकाओं के भीतर आकार, आकार और स्थान बदलने की एक निरंतर गतिशील स्थिति में हैं। वे निरंतर विखंडन और संलयन की एक प्रक्रिया में टुकड़े और पुन: एकत्र होते हैं, और इन दो प्रक्रियाओं के बीच संतुलन यह निर्धारित कर सकता है कि कोशिकाओं के अंदर कितनी अच्छी तरह से माइटोकॉन्ड्रिया कार्य करता है।

बहुत अधिक संलयन के कारण माइटोकॉन्ड्रिया अपनी निश्छलता खो देते हैं; बहुत अधिक विखंडन, और वे कार्य करने के लिए बहुत अधिक खंडित हो जाते हैं।

ऐसा प्रतीत होता है कि न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी के पीछे विषाक्त प्रोटीन Drp1 में अति सक्रियता को प्रेरित कर सकता है, एक एंजाइम जो माइटोकॉन्ड्रिया में विखंडन-संलयन संतुलन बनाए रखने के लिए आवश्यक है।

पहले के अध्ययनों में, मोचली-रोसेन और उनकी टीम ने पाया कि पेप्टाइड या छोटे प्रोटीन, P110 के साथ उपचार, माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन और परिणामी सेल क्षति को कम कर सकता है जो अतिसक्रिय Drp1 प्रेरित करता है।

सूजन और न्यूरॉन की मृत्यु में कमी

नए अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने पाया कि P110 के साथ कई महीनों तक चूहों का इलाज करने से माइक्रोग्लिया और एस्ट्रोसाइट गतिविधि और जानवरों के दिमाग में सूजन कम हो जाती है।

संवर्धित कोशिकाओं का उपयोग करते हुए आगे के प्रयोगों में, टीम ने पाया कि माइक्रोग्लिया और एस्ट्रोसाइट्स क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया को अपने परिवेश में निष्कासित कर सकते हैं और यह न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचा सकते हैं और मार सकते हैं। इन प्रयोगों से यह भी पता चला कि P110 इसे ब्लॉक कर सकता है।

हाल के अध्ययनों से पता चला है कि स्वस्थ कोशिकाएं माइटोकॉन्ड्रिया को भी बाहर निकाल सकती हैं, और इससे नुकसान नहीं होता है। हालांकि, सूजन वाले माइक्रोग्लिया और एस्ट्रोसाइट्स क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया को बाहर निकाल रहे थे, जो पास के न्यूरॉन्स के लिए घातक थे।

टीम ने पाया कि P110 माइक्रोग्लिया और एस्ट्रोसाइट्स के अंदर माइटोकॉन्ड्रिया के विखंडन को रोकने में सक्षम था और न्यूरॉन्स की मृत्यु को काफी कम करने के लिए पर्याप्त था।

शोधकर्ता अब यह पता लगाने के लिए अपनी जांच जारी रखे हुए हैं कि ग्लिटरी सेल्स से निष्कासित माइटोकॉन्ड्रिया न्यूरॉन्स की मौत का कारण कैसे बनते हैं।