कोलेस्ट्रॉल अल्जाइमर में भूमिका निभाने के लिए पाया गया

यूनाइटेड किंगडम में कैम्ब्रिज विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं के नेतृत्व में एक नए अध्ययन का निष्कर्ष है कि कोलेस्ट्रॉल अल्जाइमर रोग के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है।

कोलेस्ट्रॉल धमनियों में बनता है, लेकिन यह अल्जाइमर में भी भूमिका निभा सकता है।

कोलेस्ट्रॉल एक मोमी पदार्थ है जो धमनियों की दीवारों पर निर्माण कर सकता है, जो संभावित रूप से स्वास्थ्य समस्याओं का कारण बन सकता है।

संयुक्त राज्य में लगभग 71 मिलियन लोग कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल), या "कोलेस्ट्रॉल" के उच्च स्तर के साथ रहते हैं।

यह आमतौर पर हृदय रोग और स्ट्रोक जैसी हृदय स्थितियों में योगदान कारक के रूप में निहित है, लेकिन कोलेस्ट्रॉल भी कोशिका भित्ति के मुख्य घटकों में से एक है।

जर्नल में प्रकाशित एक नया अध्ययन प्रकृति रसायन, सुझाव देता है कि यह कोलेस्ट्रॉल मस्तिष्क में बनने के लिए अमाइलॉइड-बीटा नामक प्रोटीन के समूहों के उत्प्रेरक के रूप में भी कार्य कर सकता है।

अमाइलॉइड-बीटा को अल्जाइमर रोग के लिए एक महत्वपूर्ण योगदान कारक माना जाता है, जो वर्तमान में यू.एस. में लगभग 5.4 मिलियन लोगों को प्रभावित करता है। जब एमाइलॉइड-बीटा एकत्र होता है, तो यह उन पट्टिकाओं में परिवर्तित हो जाता है जो मस्तिष्क के कार्य के लिए विषाक्त होती हैं और मस्तिष्क कोशिकाओं को मार देती हैं।

हालांकि, वैज्ञानिकों ने यह पहचानने के लिए संघर्ष किया है कि पहले स्थान पर अमाइलॉइड-बीटा के समूह कैसे होते हैं।

कोलेस्ट्रॉल एकत्रीकरण को गति देता है

वैज्ञानिकों को क्या पता है कि अमाइलॉइड-बीटा अणु आमतौर पर मस्तिष्क में एक साथ नहीं चिपकते हैं क्योंकि वे केवल निम्न स्तर में मौजूद होते हैं, और वे पूरे मस्तिष्क में फैल जाते हैं।

कैम्ब्रिज टीम ने स्वीडन के लुंड विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं के साथ मिलकर जांच की कि अल्जाइमर रोग में क्लोजर में एमाइलॉइड-बीटा कैसे बनता है।

उन्होंने बताया कि एमाइलॉयड-बीटा लिपिड से चिपक सकता है, एक प्रकार का अघुलनशील अणु जिसमें वसा, स्टेरॉयड, फॉस्फोलिपिड और मोम शामिल होते हैं। विशेष रूप से, अमाइलॉइड-बीटा कोलेस्ट्रॉल युक्त लिपिड सेल झिल्ली को बहुत अच्छी तरह से छड़ी करने के लिए पाया गया था।

फिर, एक बार अमाइलॉइड-बीटा अणु कोलेस्ट्रॉल युक्त लिपिड सेल मेम्ब्रेन से चिपक जाते हैं जो अन्य "अटक" एमिलॉइड-बीटा अणुओं के आसपास के क्षेत्र में होते हैं, इस बात की अधिक संभावना होती है कि ये अणु एक दूसरे से भिड़ेंगे, जिससे गुच्छे बनना शुरू हो जाते हैं।

टीम की गणना करती है कि कोलेस्ट्रॉल की मौजूदगी के कारण अमाइलॉइड-बीटा क्लस्टर्स 20 गुना तेजी से विकसित होते हैं, क्योंकि वे अन्यथा होते।

क्या कम कोलेस्ट्रॉल खाने से जोखिम कम होगा?

पहले के अध्ययनों से कोलेस्ट्रॉल और अल्जाइमर के बीच एक कड़ी का मिलान हुआ है; उदाहरण के लिए, वैज्ञानिकों को पता है कि मस्तिष्क में कोलेस्ट्रॉल को संसाधित करने वाले कुछ समान जीनों को भी अल्जाइमर में फंसाया जाता है। हालांकि, यह स्पष्ट नहीं है कि वे कैसे जुड़े हुए हैं।

हाल के अध्ययन के लेखकों को यकीन नहीं है कि अगर आहार कोलेस्ट्रॉल अल्जाइमर की भूमिका निभाता है, क्योंकि इस तरह का कोलेस्ट्रॉल रक्तप्रवाह से मस्तिष्क में नहीं जाता है।

इसलिए, हालांकि आमतौर पर आपके स्वास्थ्य के लिए बहुत अधिक कोलेस्ट्रॉल के बिना एक संतुलित आहार खाना अच्छा होता है, आप अपने आहार में कितना कोलेस्ट्रॉल लेते हैं, यह अल्जाइमर के विकास के आपके जोखिम के संबंध में एक मुद्दा नहीं माना जाता है।

वास्तव में, कैम्ब्रिज विश्वविद्यालय में सेंटर फॉर मिसफॉल्डिंग डिजीज के सह-लेखक प्रो। मिशेल वेंडरसकोलो - का कहना है कि यह समस्या अपने आप में कोलेस्ट्रॉल नहीं है।

"अब हमारे लिए सवाल," वह कहते हैं, "मस्तिष्क से कोलेस्ट्रॉल को खत्म करने का तरीका नहीं है, लेकिन एमिलॉयड-बीटा के साथ अपनी बातचीत के विनियमन के माध्यम से अल्जाइमर रोग में कोलेस्ट्रॉल की भूमिका को कैसे नियंत्रित किया जाए, इसके बारे में। हम यह नहीं कह रहे हैं कि एकत्रीकरण प्रक्रिया के लिए कोलेस्ट्रॉल एकमात्र ट्रिगर है, लेकिन यह निश्चित रूप से उनमें से एक है। "

प्रो। वेंड्रसकोलो बताते हैं कि ApoE जैसे समर्पित "प्रोटीन कैरियर्स" द्वारा शरीर के चारों ओर कोलेस्ट्रॉल ले जाया जाता है, जो कि इसके उत्परिवर्तित रूप में, अल्जाइमर के लिए एक जोखिम कारक के रूप में भी अध्ययन किया गया है।

वृद्ध लोगों में, प्रोटीन वाहक कम प्रभावी होते हैं, जो शरीर के चारों ओर कोलेस्ट्रॉल के संचलन को बाधित करते हैं। तो, भविष्य में वैज्ञानिकों के लिए दवाओं को डिजाइन करना संभव हो सकता है जो इस प्रक्रिया को लक्षित करते हैं, जिससे मस्तिष्क में कोलेस्ट्रॉल और अमाइलॉइड-बीटा के संतुलन को नियंत्रित करने में मदद मिलती है।

"इस कार्य ने हमें अल्जाइमर के अनुसंधान के क्षेत्र में एक विशिष्ट प्रश्न को कम करने में मदद की है," प्रो। वेंडरसकोलो का निष्कर्ष है।

"अब हमें और अधिक विस्तार से समझने की आवश्यकता है कि कैसे अमाइलॉइड-बीटा एकत्रीकरण के ट्रिगर को निष्क्रिय करने के तरीके खोजने के लिए मस्तिष्क में कोलेस्ट्रॉल का संतुलन बनाए रखा जाता है।"