प्राचीन वायरस एमएस और अन्य न्यूरोलॉजिकल रोगों का कारण कैसे बनते हैं?

प्राचीन वायरस हमारे डीएनए में निशान छोड़ गए हैं। शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि ये तंत्रिका संबंधी स्थितियों में योगदान करते हैं। क्या हमारे वायरल यात्रियों को रोकना भविष्य के उपचार का मार्ग प्रशस्त कर सकता है?

न्यूरोलॉजिकल स्थिति और प्राचीन वायरस क्या लिंक करते हैं?

ट्रांसपेरेंट एलिमेंट्स, जिन्हें वैज्ञानिक ट्रांसपोज़न या जंपिंग जीन भी कहते हैं, डीएनए के स्ट्रेच हैं जो हमारे जीनोम के चारों ओर घूमने की क्षमता को परेशान करते हैं।

वैज्ञानिक एक प्रकार के ट्रांसपोसॉन - मानव अंतर्जात रेट्रोवायरस (HERV) - को उन पुराने रेट्रोवायरस के लिए ट्रेस कर सकते हैं, जिन्होंने लाखों साल पहले खुद को मानव जीनोम में डाला था। HERVs हमारे डीएनए का लगभग 8% बनाते हैं।

कुछ HERV भ्रूण के विकास जैसी प्रक्रियाओं के दौरान महत्वपूर्ण कार्य करते हैं। लेकिन अधिकांश HERV डीएनए संशोधन द्वारा मौन रहते हैं।

फिर भी, एक हालिया समीक्षा लेख में जेनेटिक्स में फ्रंटियर्स, डसेलडोर्फ, जर्मनी में हेनरिक हेन विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने विस्तार किया कि कैसे कुछ HERV को फिर से सक्रिय किया जा सकता है और हमारे मस्तिष्क और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में कहर बरपा सकता है।

न्यूरोलॉजिकल रोगों में HERVs

1989 में, हर्व पेरोन, फिर फ्रांस में ग्रेनोबल विश्वविद्यालय में, मल्टीपल स्कोलोसिस (एमएस) वाले व्यक्ति के मस्तिष्कमेरु द्रव (सीएसएफ) से पृथक सेल संस्कृतियों में वायरल कणों की उपस्थिति की पहचान करने वाले पहले व्यक्ति थे। बाद में उन्हें पता चला कि ये HERV-W नामक ट्रांसपोसॉन से उत्पन्न हुए थे।

इस निष्क्रिय एचईआरवी के सक्रियण से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है। एचईआरवी-डब्ल्यू लिफाफा (ईएनवी) आरएनए और प्रोटीन एमएस के साथ लोगों के सीरम और सीएफएस में बढ़ते स्तर पर मौजूद हैं, लेकिन केवल उन लोगों में बिना स्थिति के।

"इस एचईआरवी पुनर्सक्रियन को एमएस में ऑटोइम्यून हमलों से जोड़ते हुए, यह पाया गया कि एचईआरवी प्रोटीन माइलिन के खिलाफ एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर कर सकता है, जो माउस के मॉडल में एमएस जैसी बीमारी को ट्रिगर करता है," न्यूरोसेजेनेरशन और वरिष्ठ समीक्षा लेखक के प्रोफेसर पैट्रिक कुरी बताते हैं।

कई ट्रिगर HERVs को सक्रिय कर सकते हैं। उनमें से एक आम वायरस से संक्रमण है, जैसे कि एपस्टीन-बार वायरस जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का कारण बनता है, और हर्पीस वायरस परिवार के अन्य सदस्य हैं।

शोध से यह भी पता चलता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली मध्यस्थ और पर्यावरणीय कारक, जैसे आहार और दवाएं, एचईआरवी को वापस चालू कर सकते हैं, हालांकि इस बिंदु पर सीमित सबूत हैं।

एमएस एकमात्र न्यूरोलॉजिकल बीमारी नहीं है जहां वैज्ञानिकों को एचईआरवी की भागीदारी पर संदेह है। कई अध्ययनों ने मोटर न्यूरॉन बीमारी के एक रूप में एम्योट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (एएलएस) में एचईआरवी-के के पुनर्सक्रियन को फंसाया है।

जब सिज़ोफ्रेनिया की बात आती है, तो मामला कम स्पष्ट है।

कुएरी बताते हैं, "सुसंस्कृत मानव मस्तिष्क की कोशिकाओं में सिज़ोफ्रेनिया से जुड़े जीन की अभिव्यक्ति को बढ़ाने के लिए एचईआरवी प्रोटीन की सूचना दी गई है।" "हालांकि, स्किज़ोफ्रेनिया [रोगियों] पर अध्ययन स्वस्थ नियंत्रण की तुलना में रक्त, सीएसएफ और पोस्टमॉर्टम मस्तिष्क के ऊतकों में एचईआरवी अभिव्यक्ति में असंगत परिवर्तन दिखाते हैं।"

HERV को निष्क्रिय करने से MS में सुधार हो सकता है?

एमएस में, प्रतिरक्षा प्रणाली माइलिन पर हमला करती है, सुरक्षात्मक परत जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में कई न्यूरॉन्स को कोट करती है।

CNS में कोशिकाओं को पुनर्जीवित करने की अनुमति देकर इस माइलिन क्षति की मरम्मत करना एमएस के इलाज के लिए एक प्रभावी रणनीति साबित हो सकती है।

MS रोगियों में HERV-W की पहचान करने के बाद से, Perron ने दवा कंपनी GeNeuro की सह-स्थापना की और GNbAC1 नामक एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी विकसित की जो HERV-W ENV प्रोटीन को लक्षित करता है। वर्तमान में वैज्ञानिक नैदानिक ​​परीक्षणों में एंटीबॉडी का परीक्षण कर रहे हैं।

में प्रकाशित एक हालिया पत्र में संयुक्त राज्य अमेरिका के राष्ट्रीय विज्ञान अकादमी की कार्यवाही, कुएरी, पेरोन और सहयोगियों ने एचईआरवी-डब्ल्यू को एमएस से जोड़ने वाले तंत्र में गहराई से खोदा।

टीम ने उन कोशिकाओं को पाया जिनमें एमएस रोगियों के मस्तिष्क के ऊतकों में न्यूरॉन्स के निकट निकटता में एचईआरवी-डब्ल्यू ईएनवी प्रोटीन था, विशेष रूप से उन क्षेत्रों में जो पुराने और तीव्र एमएस घाव थे।

स्विट्जरलैंड में बेसल विश्वविद्यालय में क्लिनिकल न्यूरोइम्यूनोलॉजी में प्रोफेसर डॉ। टोबियास डेरफस, नैदानिक ​​परीक्षणों में से एक का एक प्रमुख जांचकर्ता था जो एमएस में जीएनबीएसी 1 के उपयोग की जांच कर रहा था और आगे के परीक्षण के लिए संचालन समिति के एक सदस्य।

में लिख रहा हूँ न्यूरोलॉजिकल विकारों में चिकित्सीय अग्रिम, डॉ। डर्फ़स टिप्पणी: "यह GNBAC1 के उपचार के दृष्टिकोण और एमएस में एक एचईआरवी-जुड़े पैथोफिज़ियोलॉजी की अवधारणा विवादास्पद है।"

वह बताते हैं कि MS के उपचार के लिए GNbAC1 की जांच करने वाले नैदानिक ​​परीक्षणों के परिणाम संकेत देते हैं कि एंटीबॉडी प्रतिरक्षा प्रणाली को माइलिन पर हमला करने से नहीं रोकती है, जिसका अर्थ है कि यह एमएस को नहीं रोकता है।

दूसरी ओर एंटीबॉडी, किकस्टार्ट रिमाइलेशन कर सकती है।

“फार्माकोडायनामिक और इमेजिंग डेटा GNBAC1 के किसी भी इम्युनोमोडायलेटरी प्रभाव को प्रकट नहीं करते हैं। जीएनबीएसी 1 के साथ एक चरण IIb अध्ययन के दौरान एमआरआई परिवर्तन रीमूलेशन के साथ संगत हैं। "

डॉ। टोबियास डेरफस

एमएस एक जटिल बीमारी है, और वैज्ञानिक एचईआरवी के जीव विज्ञान को पूरी तरह से नहीं समझते हैं। एचईआरवी-संशोधित चिकित्सीय एमएस के साथ रहने वाले लोगों के लिए एक आशाजनक उपचार साबित हो सकता है, लेकिन इसकी वास्तविक क्षमता देखी जा सकती है।

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