टाइप 1 डायबिटीज: क्या आंत को रोकने के लिए महत्वपूर्ण है?
आंत में विशिष्ट माइक्रोबायोटा को लक्षित करने से टाइप 1 मधुमेह से बचाव का एक तरीका हो सकता है, एक नया अध्ययन समाप्त होता है।
ऑस्ट्रेलिया में क्वींसलैंड विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने कृन्तकों और मनुष्यों में अलग आंत माइक्रोबायोटा परिवर्तन पाए हैं जो टाइप 1 मधुमेह के उच्च जोखिम में हैं।
इसके अलावा, वैज्ञानिकों ने पाया कि ये आंत माइक्रोबायोटा परिवर्तन 1 मधुमेह टाइप करने के लिए आनुवंशिक संवेदनशीलता के साथ-साथ प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज में परिवर्तन का परिणाम थे।
क्वींसलैंड विश्वविद्यालय में ट्रांसलेशनल रिसर्च इंस्टीट्यूट से सह-लेखक डॉ। एम्मा हैमिल्टन-विलियम्स - और उनके सहयोगियों का कहना है कि उनके निष्कर्ष बताते हैं कि आंत माइक्रोबायोटा को लक्षित करने से टाइप 1 मधुमेह को रोकने की क्षमता हो सकती है।
परिणाम हाल ही में जर्नल में प्रकाशित किए गए थे माइक्रोबायोम.
टाइप 1 मधुमेह में, प्रतिरक्षा प्रणाली गलती से बीटा कोशिकाओं, या उन लोगों को नष्ट कर देती है जो अग्न्याशय के इंसुलिन का उत्पादन करते हैं। नतीजतन, पर्याप्त इंसुलिन नहीं बनाया जाता है, और इससे रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि हो सकती है।
टाइप 1 मधुमेह सभी मधुमेह के मामलों में लगभग 5 प्रतिशत के लिए है, और स्थिति की शुरुआत बचपन, किशोरावस्था और युवा वयस्कता में सबसे आम है।
टाइप 1 मधुमेह और आंत
हालांकि टाइप 1 डायबिटीज का सटीक कारण स्पष्ट नहीं है, लेकिन यह ज्ञात है कि जिन लोगों के पास कुछ आनुवंशिक वेरिएंट होते हैं, उन्हें स्थिति का अधिक खतरा होता है।
उदाहरण के लिए, टाइप 1 मधुमेह के लिए संवेदनशीलता उन व्यक्तियों में अधिक होती है जिनके मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन कॉम्प्लेक्स के वेरिएंट होते हैं, जैसे एचएलए-डीक्यूए 1, एचएलए-डीक्यूबी 1, और एचएलए-डीआरबीबी जीन। ये जीन हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज में भूमिका निभाते हैं।
शोध में यह भी सुझाव दिया गया है कि आंत माइक्रोबायोटा में परिवर्तन - या आंत में रहने वाले सूक्ष्मजीवों की आबादी - टाइप 1 मधुमेह के विकास में एक भूमिका निभाते हैं।
हालाँकि, जैसा कि डॉ। हैमिल्टन-विलियम्स और उनके सहयोगी बताते हैं, यह स्पष्ट नहीं है कि आंत माइक्रोबायोटा में इस तरह के बदलाव आनुवंशिक संवेदनशीलता के कारण टाइप 1 मधुमेह या अन्य कारकों से प्रेरित हैं। टीम ने नए अध्ययन के साथ यह पता लगाने की कोशिश की।
सबसे पहले, उन्होंने गैर-मोटे माउस मॉडल का विश्लेषण किया जो टाइप 1 मधुमेह के लिए आनुवंशिक रूप से अतिसंवेदनशील थे। उन्होंने देखा कि क्या कृन्तकों के सूक्ष्म माइक्रोबायोटा चूहों से भिन्न होते हैं जो टाइप 1 मधुमेह से सुरक्षित थे, और यदि हां, तो क्या आनुवंशिक संवेदनशीलता ने भूमिका निभाई।
विश्लेषण के परिणामों से पता चला कि टाइप 1 मधुमेह के लिए आनुवंशिक संवेदनशीलता के साथ माउस मॉडल आंत माइक्रोबायोटा रचना में परिवर्तन का प्रदर्शन किया। विशेष रूप से, उन्होंने में कटौती दिखाई Ruminococcus, लछनोस्पाइरेसी, तथा क्लोस्ट्रीडियल बैक्टीरिया।
क्या अधिक है, वैज्ञानिकों ने पाया कि ये परिवर्तन प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज में बदलाव से जुड़े थे।
अध्ययन में यह भी पाया गया कि टी कोशिकाओं को लक्षित करने के लिए इम्यूनोथेरेपी का उपयोग करना - जो कि एक प्रकार की श्वेत रक्त कोशिका हैं - टाइप 1 मधुमेह से संबंधित, कृंतकों के आंत माइक्रोबायोटा में महत्वपूर्ण परिवर्तन हुए।
रोकथाम के लिए एक मार्ग?
शोधकर्ता 1 मधुमेह के लिए आनुवंशिक संवेदनशीलता वाले मनुष्यों के अध्ययन में अपने निष्कर्षों की पुष्टि करने में सक्षम थे जो कि ट्विन्सुके कॉहोर्ट का एक हिस्सा थे।
डॉ। हैमिल्टन-विलियम्स और उनकी टीम ने अब टाइप 1 डायबिटीज के लिए इम्युनोथैरेपी के नैदानिक परीक्षणों का आकलन करने की योजना बनाई है, ताकि यह पता लगाया जा सके कि उपचार से आंतों के माइक्रोबायोटा में परिवर्तन हुआ या नहीं।
यदि ऐसा है, तो शोधकर्ताओं का कहना है कि सुरक्षात्मक आंत सूक्ष्मजीवों को बहाल करके टाइप 1 मधुमेह से बचाव करना संभव है।
"यह शोध दिखाया गया है," डॉ हैमिल्टन-विलियम्स कहते हैं, "माइक्रोबायोटा के लिए एक आनुवंशिक घटक और इसे विनियमित करने में शामिल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है। इसका मतलब है कि लक्षणों के विकसित होने से पहले टाइप 1 मधुमेह में माइक्रोबायोटा में परिवर्तन होता है, और यह बीमारी का सिर्फ एक साइड इफेक्ट नहीं है। ”
"इसलिए माइक्रोबायोटा को लक्षित करने वाले व्यक्ति भविष्य में टाइप 1 मधुमेह को रोकने में मदद करने की क्षमता रख सकते हैं।"
डॉ एम्मा हैमिल्टन-विलियम्स
