बीमारी का युद्ध
चिकित्सा विज्ञान की खोजों की अटूट धारा के बावजूद, कई उच्च प्रोफ़ाइल रोग अभी भी लोमड़ी शोधकर्ताओं। आज, वैज्ञानिक अच्छी तरह से ट्रैडडेन रास्तों के साथ नए सुराग तलाशते हैं।
जैसा कि डायबिटीज और अल्जाइमर रोग जैसी कठिन-से-इलाज की शर्तों के तहत झूठ बोलने वाले तंत्र में वैज्ञानिकों ने गहराई से लिखा है, वे विज्ञान के किनारों पर दूर ले जाते हैं, ढीले धागे तक पहुंचते हैं और अपनी उंगलियों को मंद रोशनी वाले नुक्कड़ में डालते हैं।
लेकिन क्योंकि नए कोणों से उत्तर हमेशा आगामी नहीं होते हैं, इसलिए यह हर बार एक बार वापस दोगुना करने, पुराने दरवाजे खोलने और परिचित चेहरों को फिर से देखने लायक है।
हाल ही में, उदाहरण के लिए, एक नए अंग को सादे दृष्टि में "खोज" किया गया था। इंटरस्टिटियम - द्रव से भरे बैग की एक प्रणाली - जिसे अब शरीर के सबसे बड़े अंगों में से एक माना जाता है।
पहले, इंटरस्टिटियम को काफी असंगत माना जाता था; उचित काम करने वाले उचित अंगों का समर्थन करने वाले संरचनात्मक गोंद कागज से थोड़ा अधिक। लेकिन जब अत्याधुनिक इमेजिंग तकनीक शून्य हो गई, तो इसका आकार और महत्व स्पष्ट हो गया।
अब, वैज्ञानिक पूछ रहे हैं कि यह हमें एडिमा, फाइब्रोसिस और कैंसर के फैलने की परेशानी के बारे में क्या सिखा सकता है।
शोध में, हर कोई जानता है कि किसी भी पत्थर को नहीं छोड़ा जाना चाहिए। इंटरस्टिटियम, हालांकि, हमें याद दिलाता है कि उन्हें कई बार और नियमित अंतराल पर चालू किया जाना चाहिए।
इस लेख में, हम कोशिकीय जीव विज्ञान के कुछ परिचित पहलुओं को शामिल करते हैं जो कि पुन: परिलक्षित हो रहे हैं और रोग को समझने के लिए अपरिचित तरीके प्रदान कर रहे हैं।
माइक्रोट्यूबुल्स: मचान से अधिक
प्रत्येक कोशिका के साइटोप्लाज्म के माध्यम से दौड़ना प्रोटीन का एक जटिल नेटवर्क है जिसे साइटोस्केलेटन कहा जाता है, 1903 में निकोलाई कोन्स्टेंटिनोविच कोलत्सोव द्वारा पहली बार बनाया गया एक शब्द। साइटोसकेलेटन के प्राथमिक घटकों में से एक सूक्ष्मनलिकाएं कहा जाता है।
माइक्रोट्यूब्यूल्स कोशिका को कठोर रखने में मदद करते हैं, लेकिन वे कोशिका विभाजन और कोशिका द्रव्य के चारों ओर यौगिकों के परिवहन में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
माइक्रोट्यूब्यूल डिसफंक्शन को न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों से जोड़ा गया है, जिसमें दो बड़े हैं: पार्किंसंस और अल्जाइमर रोग।
न्यूरोफिब्रिलरी टेंगल्स, जो ताऊ नामक प्रोटीन के असामान्य रूप से मुड़ धागे हैं, अल्जाइमर के हॉलमार्क में से एक हैं। आमतौर पर, फॉस्फेट अणुओं के साथ संयोजन में ताऊ सूक्ष्मनलिकाएं सुनिश्चित करने में मदद करता है। अल्जाइमर के न्यूरॉन्स में, ताऊ प्रोटीन सामान्य से अधिक फॉस्फेट का चार गुना तक होता है।
Hyperphosphorylation स्थिरता को कम करता है और जिस दर पर सूक्ष्मनलिकाएं निर्मित होती हैं, और यह सूक्ष्मनलिकाएं भी विघटित हो सकती हैं।
वास्तव में यह कैसे सूक्ष्मनलिका उत्पादन में परिवर्तन से न्यूरोडीजेनेरेशन होता है, यह पूरी तरह से समझ में नहीं आता है, लेकिन शोधकर्ताओं को यह देखने में दिलचस्पी है कि क्या इन प्रक्रियाओं में हस्तक्षेप करने से अल्जाइमर रोग का इलाज करने या रोकने में एक दिन मदद मिल सकती है।
सूक्ष्मनलिकाएं के मुद्दे केवल तंत्रिका संबंधी स्थितियों के लिए आरक्षित नहीं हैं। 1990 के दशक से, वैज्ञानिक इस बात पर चर्चा कर रहे हैं कि क्या वे सेलुलर परिवर्तनों के मूल में हो सकते हैं जो दिल के दौरे का कारण बनते हैं।
इस प्रश्न को देखने के लिए सबसे हाल के अध्ययन ने निष्कर्ष निकाला कि हृदय कोशिकाओं के माइक्रोट्यूब्यूल नेटवर्क में रासायनिक परिवर्तन ने उन्हें कठोर और कम अनुबंधित किया, जैसा कि उन्हें करना चाहिए।
लेखकों का मानना है कि दवाओं को डिजाइन करना जो सूक्ष्मनलिकाएं को लक्षित करते हैं, अंततः "हृदय समारोह में सुधार" का एक व्यवहार्य तरीका हो सकता है।
बिजलीघर से परे
यदि आप जीव विज्ञान वर्ग में केवल एक चीज सीखते हैं, तो यह संभावना थी कि "माइटोकॉन्ड्रिया कोशिका के पावरहाउस हैं।" 1800 के दशक में पहली झलक, आज के वैज्ञानिक पूछ रहे हैं कि क्या कई बीमारियों के साथ माइटोकॉन्ड्रिया हो सकता है।
पार्किंसंस रोग में माइटोकॉन्ड्रिया की भूमिका ने सबसे अधिक ध्यान आकर्षित किया है।
वास्तव में, वर्षों से, पार्किंसंस के विकास में कई प्रकार की माइटोकॉन्ड्रियल विफलताओं को फंसाया गया है।
उदाहरण के लिए, मुद्दे जटिल रासायनिक मार्गों में उत्पन्न हो सकते हैं जो माइटोकॉन्ड्रिया में ऊर्जा उत्पन्न करते हैं, और माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए में उत्परिवर्तन हो सकता है।
इसके अलावा, माइटोकॉन्ड्रिया प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के एक बिल्डअप से क्षतिग्रस्त हो सकते हैं जो ऊर्जा उत्पादन के उपोत्पाद के रूप में उत्पन्न होते हैं।
लेकिन ये असफलताएँ पार्किंसंस के अलग-अलग लक्षणों को कैसे उत्पन्न करती हैं? माइटोकॉन्ड्रिया, आखिरकार, मानव शरीर के लगभग हर कोशिका में हैं।
उत्तर पार्किंसंस में प्रभावित कोशिकाओं के प्रकार में दिखाई देता है: डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स। ये कोशिकाएं माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के लिए विशिष्ट रूप से अतिसंवेदनशील होती हैं। भाग में, ऐसा लगता है क्योंकि वे विशेष रूप से ऑक्सीडेटिव हमले के प्रति संवेदनशील हैं।
डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स भी कैल्शियम पर बहुत अधिक निर्भर होते हैं, एक तत्व जो माइटोकॉन्ड्रिया पर नजर रखता है। माइटोकॉन्ड्रियल कैल्शियम नियंत्रण के बिना, डोपामिनर्जिक तंत्रिका कोशिकाएं असमान रूप से पीड़ित होती हैं।
कैंसर में एक माइटोकॉन्ड्रियल भूमिका पर भी चर्चा की गई है। घातक कोशिकाएं विभाजित होती हैं और एक आउट-ऑफ-कंट्रोल तरीके से दोहराती हैं; यह ऊर्जावान रूप से महंगा है, जिससे माइटोकॉन्ड्रिया प्रमुख संदिग्ध हैं।
माइटोकॉन्ड्रिया की कैंसर कोशिकाओं के लिए शक्ति उत्पन्न करने की क्षमता से परे, वे कोशिकाओं को नए या तनावपूर्ण वातावरण के अनुकूल बनाने में भी मदद करते हैं। और, क्योंकि कैंसर कोशिकाओं में शरीर के एक हिस्से से दूसरे हिस्से में जाने, दुकान स्थापित करने और सांस के लिए बिना रुके गुणा-भाग करने की अदम्य क्षमता होती है, माइटोकॉन्ड्रिया यहाँ भी संदिग्ध खलनायक हैं।
पार्किंसंस और कैंसर के अलावा, इस बात के सबूत हैं कि माइटोकॉन्ड्रिया में भी गैर-वसायुक्त फैटी लीवर रोग और कुछ फेफड़ों की स्थिति के विकास में हाथ हो सकता है। हमें अभी भी इस बारे में बहुत कुछ सीखना है कि ये मेहनती जीव बीमारी को कैसे प्रभावित करते हैं।
माइक्रोबायोम का अगला स्तर
बैक्टीरियोफेज वायरस हैं जो बैक्टीरिया पर हमला करते हैं। और, आंत के जीवाणुओं में बढ़ती रुचि के साथ, यह कोई आश्चर्य की बात नहीं है कि बैक्टीरियोफेज ने भौहें बढ़ाना शुरू कर दिया है। यदि बैक्टीरिया स्वास्थ्य को प्रभावित कर सकते हैं, तो कुछ ऐसा है जो उन्हें निश्चित रूप से मारता है।
पृथ्वी पर सभी पारिस्थितिक तंत्रों में मौजूद बैक्टीरिया, प्रसिद्ध रूप से कई हैं। बैक्टीरियाफेज, हालांकि, उन्हें पछाड़ते हैं; एक लेखक उन्हें "लगभग सर्वव्यापी" के रूप में संदर्भित करता है।
स्वास्थ्य और रोग पर माइक्रोबायोम का प्रभाव बातचीत का एक जटिल वेब है जिसे हम केवल शुरू करने के लिए शुरू कर रहे हैं।
और जब virome - हमारे निवासी वायरस - मिश्रण में जोड़ा जाता है, तो यह तेजी से भूलभुलैया बन जाता है।
यह जानते हुए कि बीमारी और स्वास्थ्य में बैक्टीरिया कितने महत्वपूर्ण हैं, यह विचार करने के लिए केवल एक छोटी छलांग की आवश्यकता होती है कि कैसे बैक्टीरियोफेज - जो बैक्टीरिया के विभिन्न उपभेदों के लिए विशिष्ट हैं - एक दिन चिकित्सकीय रूप से उपयोगी हो सकता है।
वास्तव में, बैक्टीरियोफेज का उपयोग 1920 और '30 के दशक में संक्रमण के इलाज के लिए किया गया था। वे मुख्य रूप से पक्ष से बाहर हो गए क्योंकि एंटीबायोटिक्स, जो स्टोर करने और उत्पादन करने के लिए आसान और सस्ता थे, दृश्य पर दिखाई दिए।
लेकिन एंटीबायोटिक प्रतिरोध के जोखिम के साथ, इसके सिर को पीछे करते हुए, कार्डियो पर बैक्टीरियोफेज थेरेपी की ओर एक कदम हो सकता है।
कई प्रजातियों में एंटीबायोटिक्स के व्यापक स्वीप के विपरीत, बैक्टीरिया को एक जीवाणु के विशिष्ट होने का लाभ भी है।
हालांकि बैक्टीरियोफेज में रुचि का पुनरुत्थान नया है, कुछ पहले से ही "हृदय और स्व-प्रतिरक्षित रोग, ग्राफ्ट अस्वीकृति और कैंसर" के खिलाफ लड़ाई में एक संभावित भूमिका देखते हैं।
लिपिड राफ्ट पर adrift सेट करें
प्रत्येक कोशिका को एक लिपिड झिल्ली में लेपित किया जाता है जो कुछ रसायनों को दूसरों के मार्ग को अवरुद्ध करते समय और बाहर की अनुमति देता है। बिट्स से भरा एक सरल बैग होने से दूर, लिपिड झिल्ली जटिल, प्रोटीन-जड़ी-बूटियां हैं।
झिल्ली परिसर के भीतर, लिपिड राफ्ट असतत द्वीप हैं जहां चैनल और अन्य सेलुलर उपकरण एकत्र होते हैं। इन संरचनाओं के सटीक उद्देश्य पर गर्म बहस की जाती है, लेकिन वैज्ञानिक व्यस्त हैं कि वे अवसाद सहित कई स्थितियों के लिए क्या कर सकते हैं।
हाल की जांच से यह निष्कर्ष निकला कि इन क्षेत्रों को समझने में मदद मिल सकती है कि एंटीडिपेंटेंट्स कैसे काम करते हैं।
जी प्रोटीन - जो सिग्नल-ट्रांसमिटिंग सेलुलर स्विच हैं - लिपिड राफ्ट में बहाव होने पर निष्क्रिय हो जाते हैं। जब उनकी गतिविधि गिरती है, तो न्यूरोनल फायरिंग और संचार कम हो जाता है, जो सैद्धांतिक रूप से, अवसाद के कुछ लक्षणों का कारण बन सकता है।
सिक्के के दूसरी तरफ, एंटीडिप्रेसेंट्स को जी प्रोटीन को लिपिड राफ्ट से वापस स्थानांतरित करने के लिए दिखाया गया है, जिससे अवसादग्रस्त लक्षणों को कम किया जा सकता है।
अन्य अध्ययनों ने अग्नाशय और डिम्बग्रंथि के कैंसर में ड्रग प्रतिरोध और मेटास्टेसिस में लिपिड राफ्ट की संभावित भूमिका की जांच की है, साथ ही अल्जाइमर रोग की ओर रास्ते में संज्ञानात्मक धीमा।
यद्यपि पिछली सदी के मध्य में लिपिड झिल्ली की डबल-लेयर संरचना को पहली बार उजागर किया गया था, लिपिड राफ्ट सेलुलर परिवार के लिए एक अपेक्षाकृत नया अतिरिक्त है। उनकी संरचना और कार्य के बारे में कई सवाल अभी तक अनुत्तरित हैं।
अच्छी चीजें छोटे पैकेज में आती हैं
संक्षेप में, बाह्य पुटिका छोटे पैकेज होते हैं जो कोशिकाओं के बीच रसायनों को फेर देते हैं। वे संचार में मदद करते हैं और जमावट, सेलुलर उम्र बढ़ने और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रूप में प्रक्रियाओं में एक भूमिका निभाते हैं।
क्योंकि वे ऐसे विस्तृत मार्ग के हिस्से के रूप में संदेश भेजते हैं, और यह कोई आश्चर्य नहीं है कि उनमें भयभीत होने और बीमारी के शिकार होने की क्षमता है।
इसके अलावा, क्योंकि वे प्रोटीन और डीएनए सहित जटिल अणुओं को ले जा सकते हैं, इस बात की पूरी संभावना है कि वे रोग-विशिष्ट सामग्रियों को शटल कर सकते हैं - जैसे कि न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में शामिल प्रोटीन।
ट्यूमर भी बाह्य पुटिकाओं का निर्माण करते हैं, और, हालांकि उनकी भूमिका अभी तक पूरी तरह से समझ में नहीं आई है, यह संभावना है कि वे कैंसर को दूर स्थानों में दुकान स्थापित करने में मदद करते हैं।
यदि हम इन अंत: कोशिकीय धुएं के संकेतों को पढ़ना सीख सकते हैं, तो हम रोग प्रक्रियाओं के असंख्य विवरण प्राप्त कर सकते हैं। सिद्धांत रूप में, हमें केवल इतना करना चाहिए कि उनमें टैप करें और कोड को तोड़ दें - जो निश्चित रूप से एक स्मारकीय चुनौती होगी।
तह के नीचे
यदि आपने जीव विज्ञान लिया है, तो आप मनभावन-से-उच्चारण एंडोप्लाज़मिक रेटिकुलम (ईआर) का मंद पुनरावृत्ति कर सकते हैं। आपको यह भी याद होगा कि यह नाभिक के करीब स्थित, साइटोप्लाज्म के भीतर चपटा थैली का एक परस्पर नेटवर्क है।
ईआर - 1800 के दशक के अंत में एक माइक्रोस्कोप के तहत पहली झलक - प्रोटीन को मोड़ता है और उन्हें सेल के बाहर कठोर वातावरण में जीवन के लिए तैयार करता है।
यह महत्वपूर्ण है कि प्रोटीन सही ढंग से मुड़ा हुआ हो; यदि वे नहीं हैं, तो ईआर उन्हें अपने अंतिम गंतव्य पर नहीं ले जाएगा। तनाव के समय में, जब ईआर ओवरटाइम काम कर रहा होता है, तो मिसफॉल्ड या अनफोल्डेड प्रोटीन का निर्माण हो सकता है। यह एक तथाकथित अनकही प्रोटीन प्रतिक्रिया (UPR) को ट्रिगर करता है।
एक यूपीआर सामान्य सेल्युलर कार्यप्रणाली को सामने लाने का प्रयास करता है, जिसमें अनफिल्टर्ड प्रोटीन का बैकलॉग समाशोधन होता है। ऐसा करने के लिए, यह आगे प्रोटीन उत्पादन को रोकता है, बुरी तरह से मुड़ा हुआ प्रोटीन टूट जाता है, और आणविक मशीनरी को सक्रिय करता है जो कुछ तह के साथ दरार करने में मदद कर सकता है।
यदि ईआर वापस ट्रैक पर आने का प्रबंधन नहीं करता है और यूपीआर सेल की प्रोटीन स्थिति को वापस लाने में विफल रहता है, तो सेल को एपोप्टोसिस, सेल आत्महत्या के एक प्रकार से मृत्यु के लिए चिह्नित किया जाता है।
ईआर तनाव और परिणामस्वरूप यूपीआर को कई बीमारियों में फंसाया गया है, जिनमें से एक मधुमेह है।
इंसुलिन अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, और क्योंकि इस हार्मोन का उत्पादन एक दिन में भिन्न होता है, ईआर पर दबाव बढ़ता है और गिरता है - जिसका अर्थ है कि ये कोशिकाएं कुशल यूपीआर सिग्नलिंग पर भरोसा करती हैं।
अध्ययनों से पता चला है कि उच्च रक्त शर्करा प्रोटीन संश्लेषण पर दबाव बढ़ाता है। यदि यूपीआर चीजों को ट्रैक पर वापस लाने का प्रबंधन नहीं कर सकता है, तो बीटा कोशिकाएं निष्क्रिय हो जाती हैं और मर जाती हैं। जैसे ही बीटा सेल संख्या घटती है, जरूरत पड़ने पर इंसुलिन नहीं बनाया जा सकता है और मधुमेह का विकास होगा।
ये बायोमेडिकल साइंस में शामिल होने के लिए आकर्षक समय हैं, और जैसा कि यह संक्षिप्त झलक साबित होती है, हमें अभी भी बहुत कुछ सीखना बाकी है, और पुराने ग्राउंड को कवर करना नए क्षितिज को उकेरने जितना ही उपयोगी हो सकता है।
