पार्किंसंस रोग: बूस्टिंग डोपामाइन आंदोलन को बढ़ावा देता है
पार्किंसंस रोग के उपचार के लिए निहितार्थ के साथ नए शोध से पता चलता है कि जब हम स्थानांतरित करना चाहते हैं, तो हमारे मस्तिष्क की सभी जरूरतों को डोपामाइन का एक त्वरित विस्फोट है।
पुर्तगाल में अज्ञात के लिए चंपालिमौद केंद्र, न्यूयॉर्क शहर में कोलंबिया विश्वविद्यालय, एनवाई के वैज्ञानिकों द्वारा परिणाम, इस विचार पर सवाल उठाते हैं कि मस्तिष्क को सामान्य आंदोलन के लिए डोपामाइन के निरंतर स्तर की आवश्यकता होती है।
अध्ययन पर एक रिपोर्ट, पत्रिका में प्रकाशित प्रकृतिवर्णन करता है कि आंदोलनों को शुरू करने से ठीक पहले, संबंधित न्यूरॉन्स या तंत्रिका कोशिकाओं ने डोपामाइन गतिविधि में चोटियों को कैसे दिखाया।
"हमारा सबसे महत्वपूर्ण परिणाम," पहले अध्ययन के लेखक डॉ। जोआकिम अल्वेस डा सिल्वा, एक मनोचिकित्सक और चंपालिमाड केंद्र और पुर्तगाल में नोवा यूनिवर्सिटी ऑफ लिस्बन के न्यूरोसाइंटिस्ट कहते हैं, "यह है कि हमने पहली बार दिखाया, कि इसमें बदलाव आंदोलन को बढ़ावा देने के लिए तंत्रिका गतिविधि आवश्यक है। "
"और, पहली बार भी," वह जारी है, "हमने दिखाया कि आंदोलन की शुरुआत से पहले होने वाली डोपामाइन चोटी न केवल दीक्षा को विनियमित करती है, बल्कि आंदोलन की शक्ति को भी नियंत्रित करती है।"
डोपामाइन कोशिकाओं की मृत्यु से पार्किंसंस होता है
पार्किंसंस रोग एक प्रगतिशील विकार है जो तब विकसित होता है जब डोपामाइन-उत्पादक कोशिकाएं मूल नाइग्रा में होती हैं, जो मस्तिष्क का एक क्षेत्र है जो आंदोलन को नियंत्रित करता है, मर जाता है।
डोपामाइन एक न्यूरोट्रांसमीटर, या एक रासायनिक संदेशवाहक है जो न्यूरॉन्स के बीच संकेतों को वहन करता है। यह कई मस्तिष्क कार्यों से जुड़ा हुआ है, जिसमें आंदोलन और व्यवहार का नियंत्रण शामिल है जो इनाम और आनंद से जुड़ा हुआ है।
पार्किंसंस रोग के मुख्य लक्षणों में कंपकंपी, कठोरता, गति का धीमा होना और बिगड़ा हुआ समन्वय और संतुलन शामिल हैं। जैसे ही लक्षण बढ़ते हैं, वे बात करना, चलना, रोजमर्रा के काम करना और स्वतंत्र रूप से जीना मुश्किल बना देते हैं।
हालाँकि यह बीमारी 60 वर्ष से अधिक आयु के लोगों को प्रभावित करती है, पार्किंसंस के लगभग 4 प्रतिशत मामलों का निदान 50 वर्ष से कम आयु के लोगों में किया जाता है।
दुनिया भर में, पार्किंसंस रोग से पीड़ित 10 मिलियन से अधिक लोग रहते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में - जहां लगभग 60,000 लोगों को हर साल पार्किंसंस का निदान किया जाता है - रोग की कुल लागत प्रति वर्ष $ 25 बिलियन होने का अनुमान है।
वर्तमान में पार्किंसंस रोग का कोई इलाज नहीं है। हालांकि, ऐसी दवाएं हैं जो डोपामाइन की मस्तिष्क की कम आपूर्ति को फिर से भरने और बनाए रखने में मदद करके कई लोगों के लक्षणों को काफी हद तक राहत दे सकती हैं।
कठिनाई आंदोलन दीक्षा, सुस्ती है
नया अध्ययन विशेष रूप से महत्वपूर्ण है क्योंकि यह बताता है कि डोपामाइन की कमी को ठीक करने का एक बेहतर तरीका हो सकता है।
डॉ। एल्वेस दा सिल्वा बताते हैं कि पार्किंसंस के व्यक्तियों में "वैश्विक मोटर समस्या नहीं है," लेकिन एक विशिष्ट। सही परिस्थितियों में, वे जटिल मोटर कार्य कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, यदि सही समय पर धक्का दिया जाए, तो वे साइकिल की सवारी भी कर सकते हैं।
"मरीजों की समस्या," वह कहते हैं, "आंदोलन शुरू करने और आंदोलन की सुस्ती में कठिनाई में है।" यह वह अवलोकन था जिसने टीम को आगे की जांच करने के लिए प्रेरित किया।
नए अध्ययन के लिए, शोधकर्ताओं ने ऑप्टोजेनेटिक्स नामक एक तकनीक का इस्तेमाल किया, जो चूहों के दिमाग में न्यूरॉन गतिविधि को तेजी से उत्तेजित करने के लिए लेजर प्रकाश को नियुक्त करता है।
ऑप्टोजेनेटिक्स एक अपेक्षाकृत नई तकनीक है जो स्वास्थ्य और रोग में विशेष रूप से मस्तिष्क सर्किट काम करने की हमारी समझ में सुधार करके "तंत्रिका विज्ञान के परिदृश्य" को बदल रही है।
डॉ। एल्वेस डा सिल्वा का कहना है कि उन्होंने इसका उपयोग यह सुनिश्चित करने के लिए किया कि वे केवल चूहों के मूल निग्रों के डोपामाइन-उत्पादक न्यूरॉन्स में गतिविधि दर्ज करें।
डोपामाइन न्यूरॉन गतिविधि का टूटना
वैज्ञानिकों ने दर्ज किया कि चूहों के दिमाग में क्या हुआ क्योंकि वे खुले स्थान पर स्वतंत्र रूप से चले गए। मोशन सेंसरों का उपयोग करते हुए, वे यह पता लगा सकते हैं कि कब जानवरों ने चलना शुरू किया और डोपामाइन-उत्पादक कोशिकाओं की गतिविधि को उनकी चालों के लिए अग्रणी अवधि में इंगित करता है।
परिणामों से पता चला है कि डोपामाइन-उत्पादक न्यूरॉन्स की गतिविधि एक दिए गए आंदोलन को शुरू करने से ठीक पहले चरम पर थी।
फिर, एक अन्य प्रयोग में, उन्होंने चूहों को स्वतंत्र रूप से घूमने की अनुमति दी, सिवाय इसके कि उन्होंने अपने डोपामाइन-उत्पादक न्यूरॉन्स की गतिविधि को हेरफेर करके लेजर का उपयोग करके उन्हें चालू और बंद कर दिया।
फिर, गति सेंसर की मदद से, वे इसे तब जोड़ सकते थे जब चूहे हिल रहे थे और नहीं चल रहे थे।
डॉ। एल्वेस दा सिल्वा ने नोट किया कि डोपामाइन-उत्पादक न्यूरॉन्स को सक्रिय करते हुए जब चूहे नहीं चल रहे थे "आधे सेकंड के लिए आंदोलन को बढ़ावा देने के लिए पर्याप्त था - और अधिक सख्ती के साथ - इन न्यूरॉन्स की गतिविधि के बिना।"
लेकिन, अगर वे चूहों को तब सक्रिय करते हैं जब चूहे पहले से ही गति में होते हैं, तो जानवरों का चलना जारी रहता है - वे आंदोलन या उसके ताक़त में बदलाव नहीं थे, जिसे उन्होंने त्वरण में परिवर्तन से परिभाषित किया था।
परिणाम प्रेरणा से लिंक की व्याख्या भी कर सकते हैं
शोधकर्ताओं ने एक ही परिणाम पाया जब उन्होंने डोपामाइन-उत्पादक न्यूरॉन्स को एक निरंतर आंदोलन के बीच में बंद कर दिया - आंदोलन या इसके ताक़त में कोई बदलाव नहीं हुआ।
"ये परिणाम," बताते हैं कि वरिष्ठ लेखक रुई कोस्टा, जो कोलंबिया विश्वविद्यालय में काम करने वाले न्यूरोसाइंस और न्यूरोलॉजी के एक प्रोफेसर हैं, "बताते हैं कि डोपामाइन न्यूरॉन्स की गतिविधि आंदोलनों की शुरुआत की अनुमति देने या न करने के लिए एक गेट के रूप में कार्य कर सकती है।"
"वे बताते हैं कि डोपामाइन प्रेरणा में इतना महत्वपूर्ण क्यों है, और यह भी कि पार्किंसंस रोग में डोपामाइन की कमी उन लक्षणों को जन्म देती है, जो यह करता है"।
पार्किंसंस रोग के उपचार के लिए वर्तमान में उपयोग की जाने वाली दवाओं में से एक लेवोडोपा है, जो डोपामाइन के शरीर के स्तर को बढ़ाती है।
प्रो। कोस्टा कहते हैं, "लेवोडोपा हर समय डोपामाइन को ऊपर उठाता है, न कि जब हम हिलना चाहते हैं," प्रो।
"हमारे अध्ययन से पता चलता है कि ऐसी रणनीतियाँ जो डोपामाइन को बढ़ावा देंगी जब वहाँ ले जाने की इच्छा बेहतर होती है।"
रुई कोस्टा के प्रो
