मुख्य अणु बताते हैं कि उम्र के साथ हड्डियां कमजोर क्यों हो जाती हैं

एक पहली तरह के अध्ययन से पता चलता है कि, जैसे-जैसे हम उम्र के होते हैं, एक निश्चित अणु का स्तर बढ़ता है, जो एक और अणु को शांत करता है जो स्वस्थ हड्डी बनाता है। यह भी पता चलता है कि इस असंतुलन को ठीक करने से हड्डी के स्वास्थ्य में सुधार हो सकता है, संभवतः ऑस्टियोपोरोसिस के इलाज के लिए नए रास्ते की पेशकश की जा सकती है।

वरिष्ठ महिलाओं को ऑस्टियोपोरोसिस का विशेष रूप से उच्च जोखिम है।

ऑस्टियोपोरोसिस दुनिया भर में लगभग 200 मिलियन महिलाओं को प्रभावित करता है।

50 से ऊपर की आयु के 3 में से 1 महिला और 5 में से एक को ऑस्टियोपोरोसिस के परिणामस्वरूप उनके जीवनकाल में हड्डी फ्रैक्चर का अनुभव होता है।

संयुक्त राज्य में, अनुमान बताते हैं कि 50 से अधिक 44 मिलियन लोग इस स्थिति के साथ रहते हैं, जिससे यह एक प्रमुख सार्वजनिक स्वास्थ्य मुद्दा है।

नया शोध हमें उस प्रक्रिया को समझने के करीब लाता है जो ऑस्टियोपोरोसिस में हड्डी के क्षरण की ओर जाता है और संभावित नए तरीकों से स्थिति से निपटा जा सकता है।

निष्कर्ष एक प्रमुख आणविक गतिशील की व्याख्या करते हैं जो हमारी हड्डियों की प्रगतिशील धोखाधड़ी के लिए जिम्मेदार है जैसे हम उम्र।

जॉर्जिया के ऑगस्टा विश्वविद्यालय में हड्डी रोग विभाग में काम करने वाले हड्डी रोग विशेषज्ञ डॉ। सदानंद फुलझेले एक सह-शोधकर्ता और नए पेपर के अंतिम लेखक हैं, जो ऑर्ड में प्रकाशित हुआ था। जर्नल ऑफ़ गेरॉन्टोलॉजी: बायोलॉजिकल साइंसेज।

एक छोटे आणविक अपराधी पर ज़ूम करना

डॉ। फुलझेले और सहकर्मी हड्डियों के निर्माण की प्रक्रिया की व्याख्या करते हैं - जो मेसेनकाइमल स्टेम कोशिकाओं से शुरू होती है। ये स्टेम कोशिकाएं हैं जो हमारे अस्थि मज्जा में पाई जा सकती हैं और जो अस्थि मज्जा में उपास्थि, हड्डी या वसा के रूप में जा सकती हैं।

कारकों में से एक जो इन कोशिकाओं को बनाने वाले को प्रभावित करता है, अंततः एक संकेतन अणु होता है जिसे स्ट्रोमल-सेल-व्युत्पन्न कारक (एसडीएफ -1) कहा जाता है।

एक ही टीम द्वारा पिछले शोध से पता चला था कि हड्डी के स्वास्थ्य के लिए महत्वपूर्ण विभिन्न कोशिकाओं में मेसेंकाईमल स्टेम कोशिकाओं के भेदभाव के लिए एसडीएफ -1 कितना महत्वपूर्ण है।

शोधकर्ताओं द्वारा किए गए इन विट्रो और इन विवो अध्ययनों में दोनों ने हड्डी के गठन के लिए इस सिग्नलिंग अणु की महत्वपूर्ण भूमिका को दिखाया। एसडीएफ -1 हड्डी की मरम्मत के लिए भी महत्वपूर्ण है और हड्डी कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव से बचाता है, जो शरीर में मुक्त कणों और एंटीऑक्सिडेंट के बीच असंतुलन है जो अंततः डीएनए क्षति और बीमारी की ओर जाता है।

इसके अलावा, पिछले अध्ययनों से पता चला था कि उम्र बढ़ने के चूहों में एसडीएफ -1 का स्तर घटता है; इसलिए, इस अध्ययन में, डॉ। फुलझेले और टीम ने ठीक से समझना चाहा कि इस अणु के स्तर को कैसे विनियमित किया जाता है।

अपने कुछ पूर्व शोध में, डॉ। फुलझेले ने दिखाया था कि एक छोटा अणु जिसे microRNA-141-3p कहा जाता है, हमारी हड्डियों की कोशिकाओं तक पहुँचने से एक प्रमुख एंटीऑक्सीडेंट विटामिन सी को रोकता है।

टीम को पहले से ही पता था कि अणु मेसेनकाइमल स्टेम कोशिकाओं को अन्य कोशिकाओं में विभेदित करने से रोक सकता है, साथ ही तथ्य यह है कि माइक्रोएएनए-141-3 पी उम्र के साथ बढ़ता है। इसलिए, डॉ। फुलझेले और टीम ने माइक्रोएएनए-141-3p एसडीएफ -1 को कम कर दिया, और यह उन मुख्य तरीकों में से एक है, जिसमें यह छोटा अणु स्वस्थ अस्थि निर्माण को रोकता है।

उम्र के बावजूद सामान्य हड्डी समारोह को बहाल करना

इसका परीक्षण करने के लिए, डॉ। फुलझेले और उनके सहयोगियों ने मनुष्यों और चूहों दोनों से मेसेंकाईमल कोशिकाओं का विश्लेषण किया। युवा कोशिकाओं में, उन्होंने पाया कि microRNA-141-3p का स्तर कम था। हालांकि, पुरानी कोशिकाओं में, इस अणु का स्तर तीन गुना था। विपरीत एसडीएफ -1 स्तरों के लिए सही था।

फिर, शोधकर्ताओं ने 18 से 40 वर्ष की आयु के वयस्कों के साथ-साथ 60-85 वर्ष की आयु के वरिष्ठ लोगों से प्राप्त मेसेनचाइमल स्टेम कोशिकाओं में माइक्रोआरएनए-141-3 पी इंजेक्ट किया, जो आर्थोपेडिक सर्जरी से गुजरा था।

MicroRNA-141-3p इंजेक्षन ने SDF-1 के स्तर को बेरहम बना दिया और स्टेम सेल को हड्डी की कोशिकाओं के बजाय अधिक वसा बनाने का कारण बना। उम्र के साथ, शोधकर्ताओं को समझाएं, हड्डी की कोशिकाओं के बजाय वसा कोशिकाओं को बनाना आसान हो जाता है।

इसके अलावा, टीम ने हड्डी की कोशिकाओं में microRNA-141-3p को जोड़ा, जिससे हड्डी का कार्य बिगड़ गया। हालांकि, एक microRNA-141-3p अवरोध करनेवाला हड्डी समारोह में सुधार लागू।

निष्कर्ष, डॉ। फुलझेले बताते हैं कि एक दिन, एक microRNA-141-3p अवरोधक का उपयोग करके स्टेम कोशिकाओं को उम्र और ऑस्टियोपोरोसिस जैसी स्थितियों के बावजूद हड्डी की कोशिकाओं में अंतर जारी रखने में मदद मिल सकती है।

अवरोधक, डॉ। फुलझेले कहते हैं, "हड्डी समारोह को सामान्य करता है। हमें लगता है कि क्लिनिकल-ग्रेड इनहिबिटर हमें लोगों में ऐसा करने में मदद कर सकता है।

"यदि आप 20 साल के हैं और बड़ी हड्डी बना रहे हैं," वह कहते हैं, "आपके पास अभी भी अपने मेसेनचाइमल स्टेम कोशिकाओं में माइक्रोआरएनए-141-3 पी है। लेकिन जब आप 81 वर्ष के होते हैं और कमजोर हड्डी बनाते हैं, तो आपके पास इससे बहुत अधिक होता है। ”

ऑगस्टा यूनिवर्सिटी के स्टेम सेल शोधकर्ता डॉ। विलियम डी। हिल के सह-अध्ययन लेखक डॉ। विलियम बताते हैं, '' आप इसे उस मीठे स्थान की तरह चाहते हैं। शोधकर्ताओं का कहना है कि वे अपने निष्कर्षों को प्रीक्लिनिकल मॉडल में स्थानांतरित करने की योजना बना रहे हैं, जहां वे माइक्रोआरएनए-141-3 पी और एसडीएफ -1 के स्वस्थ स्तरों को बहाल करने के तरीके खोजना चाहते हैं।

"हम जो करने की कोशिश कर रहे हैं वह इसे नीचे से डायल करता है जहां [microRNA-141-3p है] उम्र बढ़ने और ऑक्सीडेटिव तनाव और एस्ट्रोजेन के दमन जैसे कारकों के कारण अतिप्रवाहित है, और इसे एक सीमा में वापस लाते हैं जो प्रभावी रूप से अधिक सामान्य होने की अनुमति देगा हड्डी गठन

डॉ। विलियम डी। हिल

"हमने कई माइक्रोआरएनए की पहचान की है जो उम्र बढ़ने के साथ अस्थि मज्जा स्टेम कोशिकाओं में बदलते हैं और हम इनमें से हर एक के बाद यह समझने के लिए जा रहे हैं कि वे कैसे काम कर रहे हैं," डॉ हिल कहते हैं।

"हम एक जैविक प्रणाली दृष्टिकोण का अधिक हिस्सा लेना शुरू कर रहे हैं, [जिससे हम हैं] न केवल एक लक्ष्य अणु को बदल रहे हैं, बल्कि यह देखते हैं कि अणुओं का यह नेटवर्क उम्र या बीमारी के साथ कैसे बदला जाता है और हम कैसे अंदर पहुंच सकते हैं [...] रीसेट ये अलग-अलग रास्ते हैं। ”