सेल मौत को रोकने से संधिशोथ को रोकने में मदद मिल सकती है
चूहों में अनुसंधान से अब पता चलता है कि एक विशिष्ट कोशिका मृत्यु तंत्र गठिया का कारण बन सकता है। इस तंत्र को रोकने से इस स्थिति को विकसित होने से रोकने में मदद मिल सकती है, लेखक तर्क देते हैं।
संधिशोथ (आरए) एक पुरानी ऑटोइम्यून स्थिति है जो मुख्य रूप से जोड़ों की सूजन के कारण जोड़ों में दर्द और कठोरता की विशेषता है।
आरए के लिए मुख्य जोखिम कारकों में से कुछ हैं उम्र (60 से अधिक लोग जोखिम में हैं), सेक्स (यह स्थिति महिलाओं में अधिक आम है), और विशिष्ट जीन की अभिव्यक्ति।
आर्थराइटिस फाउंडेशन के अनुसार, संयुक्त राज्य अमेरिका में लगभग 54 मिलियन वयस्कों में गठिया का निदान है। अन्य डेटा बताते हैं कि RA दुनिया की लगभग 1% आबादी को प्रभावित करता है।
हालांकि यह स्थिति व्यापक है, वैज्ञानिक इस बारे में बहुत कम जानते हैं कि वास्तव में इसका कारण क्या है। इसका मतलब यह है कि डॉक्टरों को अक्सर प्रभावी निवारक रणनीतियों का सुझाव देना चुनौतीपूर्ण लगता है।
हाल ही में, जर्मनी में कोलोन विश्वविद्यालय, वीआईबी संस्थान और बेल्जियम में गेंट विश्वविद्यालय, बायोमेडिकल साइंसेज रिसर्च सेंटर "अलेक्जेंडर फ्लेमिंग" एथेंस, ग्रीस और जापान में टोक्यो विश्वविद्यालय सहित कई शोध संस्थानों की टीमें। इस ऑटोनोफ्लेमेटरी स्थिति के माउस मॉडल पर। वे एक महत्वपूर्ण तंत्र का अध्ययन कर रहे हैं, जो उन्हें लगता है, विशेषज्ञों को आरए के मामलों को रोकने के लिए सीखने में मदद कर सकता है।
टीमों की रिपोर्ट - पत्रिका में नेचर सेल बायोलॉजी- एक सेलुलर तंत्र की खोज जो कुछ उदाहरणों में स्थिति के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।
शोधकर्ताओं का कहना है कि इस तंत्र को लक्षित करने से आरए को कम से कम जोखिम वाले लोगों के सबसेट में रखने में मदद मिल सकती है।
'एक बहुत ही महत्वपूर्ण खोज'
नए अध्ययन में VIB और गेन्ट विश्वविद्यालय के वैज्ञानिकों द्वारा किए गए पिछले शोध से पता चलता है कि प्रोटीन A20 जोड़ों में सूजन को रोक सकता है और गठिया को रोक सकता है।
जांचकर्ता बताते हैं कि खराब A20 फ़ंक्शन में चूहों और मनुष्यों में सूजन और सूजन संबंधी बीमारियों के साथ संबंध हैं।
वर्तमान शोध में, टीम ने एक विशेष उत्परिवर्तन के साथ A20 को व्यक्त करने के लिए चूहों का एक सेट तैयार किया, जिससे चूहों को नियमित रूप से गठिया का विकास हुआ। शोधकर्ताओं का कहना है कि ऐसा इसलिए होता है क्योंकि उत्परिवर्तित प्रोटीन A20 मैक्रोफेज की मृत्यु को रोकने में असमर्थ है, जो एक प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिका हैं।
मैक्रोफेज श्वेत रक्त कोशिकाएं हैं जिनका प्राथमिक कार्य सेलुलर मलबे को खोजने और नष्ट करना है, साथ ही हानिकारक विदेशी अणु जो शरीर में घुसपैठ करते हैं। गठिया में, मैक्रोफेज एक प्रक्रिया में मर जाते हैं, जिसे वैज्ञानिक नेक्रोप्टोसिस कहते हैं, जो सिस्टम में सूजन की स्थिति को बढ़ाता है।
अध्ययन में, सह-लेखक Marietta Armaka ने नोट किया कि टीम ने खुलासा किया कि किस प्रकार के विशेष प्रकार के मैक्रोफेज डेमेज श्लेष फाइब्रोब्लास्ट्स की सक्रियता को आकार देते हैं, एक प्रमुख कोशिका प्रकार जो आरए में उपास्थि और हड्डी के ऊतकों के विनाश को ऑर्केस्ट्रेट करता है।
इस प्रकार, शोधकर्ताओं का कहना है कि नेक्रोटोपोसिस को होने से रोकने से आरए को रोकने में मदद मिल सकती है, कम से कम उन व्यक्तियों में जो आनुवंशिक रूप से मैक्रोफेज मौत के इस रूप का अनुभव करने की अधिक संभावना रखते हैं।
अपने प्रयोगों के माध्यम से, सह-लेखक प्रो। गीर्ट वान लू बताते हैं, "[w] ई […] पहचान सकते हैं कि ये मैक्रोफेज क्यों मर रहे हैं और कोशिका मृत्यु और आरए की रोकथाम के लिए प्रोटीन A20 में एक विशिष्ट भाग के महत्व को प्रदर्शित कर सकते हैं। विकास। ”
लेखकों का तर्क है कि अध्ययन के निष्कर्ष महत्वपूर्ण हैं क्योंकि वे इस ऑटोइम्यून स्थिति के लिए उपन्यास चिकित्सा के विकास का नेतृत्व कर सकते हैं।
"चिकित्सीय दृष्टिकोण से, यह एक बहुत ही महत्वपूर्ण खोज है, क्योंकि यह बताता है कि सेल मौत को रोकने वाली दवाएं आरए के उपचार में प्रभावी हो सकती हैं, कम से कम रोगियों के एक सबसेट में जहां मैक्रोफेज मौत अंतर्निहित ट्रिगर प्रदान कर सकती है।"
सह-लेखक प्रो
शोधकर्ताओं ने ध्यान दिया कि कई दवा कंपनियां वर्तमान में ऐसी दवाओं का विकास कर रही हैं जो कोशिका मृत्यु के इस रूप को रोकने में सक्षम हैं। इसलिए, ऐसी आशा है कि भविष्य में, वैज्ञानिक इस तंत्र को सफलतापूर्वक लक्षित कर सकेंगे, जिससे इस चिकित्सीय दृष्टिकोण को मनुष्यों तक पहुँचाया जा सकेगा।
