मौजूदा दवा आक्रामक मस्तिष्क कैंसर के इलाज में मदद कर सकती है
ग्लियोब्लास्टोमा एक आक्रामक मस्तिष्क कैंसर है जो बहुत तेज़ी से बढ़ता है और अक्सर उपचार प्रतिरोधी हो जाता है। ग्लियोब्लास्टोमा, टोमोज़ोलोमाइड के उपचार के लिए इस्तेमाल की जाने वाली सबसे आम कीमोथेरेपी दवा आशा के अनुरूप प्रभावी नहीं होती है। लेकिन क्या एक आम ऊंचाई की बीमारी की दवा इसकी सफलता को बढ़ा सकती है?
Temozolomide (TMZ) डीएनए को संशोधित करके काम करता है, ताकि कुछ प्रोटीन जो ट्यूमर को बढ़ने और विस्तारित करने की अनुमति न दें।
लेकिन, कुछ ट्यूमर कोशिकाएं टीएमजेड की कार्रवाई का "प्रतिरोध" करने में सक्षम हैं।
इसका मतलब है कि दवा की प्रभावशीलता अक्सर सीमित होती है, जो रोगी के जीवित रहने की दर को प्रभावित करती है।
लेकिन इलिनोइस में शिकागो विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं द्वारा किए गए एक नए अध्ययन ने एक पेचीदा खोज की है।
एसिटाज़ोलमाइड (ब्रांड नाम डायमॉक्स) - जो आमतौर पर ऊंचाई की बीमारी और अन्य स्वास्थ्य समस्याओं का इलाज करने के लिए इस्तेमाल किया जाता है, जैसे कि ग्लूकोमा और यहां तक कि दौरे - ग्लियोब्लास्टोमा कोशिकाओं द्वारा लगाए गए प्रतिरोध का प्रतिकार कर सकते हैं, जिससे टीएमजेड का प्रभाव बढ़ जाता है।
अध्ययन के निदेशक डॉ। बहकतीर यामिनी बताती हैं कि, यदि नए निष्कर्ष मजबूत हैं, तो एसिटाज़ोलैमाइड एक बहुत ही सुविधाजनक चिकित्सीय सहायता होगी, क्योंकि यह "सस्ता, बनाने में आसान, लेने में आसान और सीमित साइड इफेक्ट है।"
शोधकर्ताओं के परिणाम अब जर्नल में प्रकाशित हुए हैं साइंस ट्रांसलेशनल मेडिसिन.
एक संयोजन उपचार के लिए आशा है
शोध दल ने पाया कि ब्रेन कैंसर के इस आक्रामक रूप वाले रोगियों में टीएमजेड उपचार प्रतिरोधी होने की प्रवृत्ति थी यदि उनके पास बी सेल सीएलएल / लिम्फोमा 3 (बीसीएल -3) का उच्च स्तर था, जो किमोथेरेपी दवा की कार्रवाई का मुकाबला करने में सक्षम प्रोटीन है।
BCL-3 टीएमजेड को कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ II को सक्रिय करके ब्लॉक करता है, एक एंजाइम जो ट्यूमर कोशिकाओं को ढालता है, और उन्हें अपने चक्र को जारी रखने की अनुमति देता है।
ग्लियोब्लास्टोमा के एक माउस मॉडल के साथ काम करते हुए, टीम ने एसिटाज़ोलमाइड के साथ प्रयोग किया, यह देखने के लिए परीक्षण किया गया कि क्या यह बदले में, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की गतिविधि को अवरुद्ध करेगा, जिससे टीएमजेड अपना काम करने की अनुमति देगा।
"हमने कई जानवरों के मॉडल में इस संयोजन उपचार रणनीति का परीक्षण किया," डॉ। यामिनी बताते हैं।
इस रणनीति, शोधकर्ताओं ने पाया, कुछ चूहों को ठीक किया, जबकि अन्य जानवरों ने संयोजन उपचार के बाद जीवित रहने के समय में 30-40 प्रतिशत की वृद्धि देखी।
ऐसा इसलिए है क्योंकि एसिटाज़ोलमाइड, वास्तव में, एक कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक है, और टीम ग्लोबोब्लास्टोमा के साथ मानव रोगियों को देखने वाले मौजूदा अध्ययनों को देखकर, प्रारंभिक रूप से यह पता लगाने में सक्षम थी।
अपने प्रारंभिक शोध में, डॉ। यामिनी और टीम ने पाया कि कम प्रोटीन वाले बीसीएल -3 स्तर वाले व्यक्तियों में भी टीएमजेड के साथ उपचार के बाद लंबे समय तक जीवित रहने की दर थी, जबकि इस प्रोटीन के उच्च स्तर वाले अन्य रोगियों की तुलना में।
"बीसीएल -3 जैसे भविष्यवक्ताओं की एक महत्वपूर्ण विशेषता यह है कि वे जानकारीपूर्ण हैं," शोधकर्ताओं ने समझाया। "वे उपचार प्रतिक्रिया में सुधार के लिए रास्ते की पहचान कर सकते हैं।"
इसलिए, BCL-3 तंत्र को देखकर, वैज्ञानिक अंततः एक कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक के रूप में एसिटाज़ोलमाइड को इंगित करने में सक्षम थे जो TMZ के प्रभाव का समर्थन कर सकते थे।
"हमारा डेटा," लेखकों को जोड़ते हैं, यह दिखाते हैं कि यह टीएमजेड द्वारा [कार्बोनिक एनहाइड्रेज II] का प्रेरण है जो चिकित्सा के प्रति प्रतिक्रिया को संशोधित करने में महत्वपूर्ण है। "
डॉ। यामिनी और उनके सहयोगियों का सुझाव है कि भविष्य में, बीसीएल -3 के लिए परीक्षण से इस बात की पुष्टि करने के लिए एक संभावित यादृच्छिक यादृच्छिक परीक्षण किया जाना चाहिए, जो यह संकेत दे सकता है कि कौन से मरीज टीएमजेड के लिए सबसे अच्छा जवाब देंगे, और जिनके उपचार प्रतिरोधी होने की संभावना है।
शोधकर्ताओं को उम्मीद है कि BCL-3 के उच्च स्तर वाले रोगियों के लिए उपचार प्रभावकारिता को बढ़ाने के लिए TMZ और एसिटाज़ोलमाइड के संयोजन का उपयोग अंततः किया जा सकता है। टीम पहले से ही नैदानिक परीक्षणों की योजना बना रही है और प्रतिभागियों को भर्ती करना चाहती है।
