आहार आंत को कैसे बदल सकता है, जिससे इंसुलिन प्रतिरोध होता है

नए शोध - मनुष्यों से एकत्र किए गए माउस मॉडल और फेकल नमूनों का उपयोग करना - उन तंत्रों में दिखता है जो आंत के वातावरण के माध्यम से इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ावा देते हैं। एक व्यक्ति जो आहार खाता है, वह प्रमुख हो सकता है, शोधकर्ताओं का सुझाव है।

नए शोध आहार को इंसुलिन प्रतिरोध से जोड़ने वाले तंत्र पर अधिक विस्तार से देखते हैं।

इंसुलिन प्रतिरोध तब होता है जब शरीर इंसुलिन के लिए सामान्य रूप से प्रतिक्रिया करना बंद कर देता है, एक हार्मोन जो शरीर को चीनी बनाने की प्रक्रिया में मदद करता है।

इंसुलिन प्रतिरोध विकसित करने से टाइप 2 मधुमेह हो सकता है, जो एक चयापचय स्थिति है जो दुनिया भर में लाखों लोगों को प्रभावित करती है।

इंसुलिन प्रतिरोध और मधुमेह के लिए मोटापा एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। लेकिन मोटापा इस चयापचय परिवर्तन को कैसे और क्यों चलाता है?

कनाडा में टोरंटो विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि उत्तर तंत्र में झूठ हो सकता है जो उच्च वसा वाले आहार का सेवन करता है।

"उच्च वसा वाले आहार खिलाने और मोटापे के दौरान, आंत के माइक्रोबियल आबादी में एक महत्वपूर्ण बदलाव होता है, जिसे डिस्बिओसिस के रूप में जाना जाता है, जो आंतों की प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ बातचीत करता है," शोधकर्ताओं ने अपने नए अध्ययन पत्र में समझाया, प्रकृति संचार.

टीम ने कोशिश की और यह पता लगाने का फैसला किया कि उच्च वसा वाले आहार आंत की प्रतिरक्षा को कैसे बदल सकते हैं और इस प्रकार, बैक्टीरिया संतुलन, इंसुलिन प्रतिरोध के लिए अग्रणी।

शोधकर्ताओं ने उनके पेपर में लिखा है, "आंत माइक्रोबायोटा और आंतों की प्रतिरक्षा प्रणाली के बीच एक लिंक प्रतिरक्षा व्युत्पन्न अणु इम्युनोग्लोबुलिन ए (IgA) है।" वे कहते हैं कि यह अणु बी कोशिकाओं द्वारा निर्मित एक एंटीबॉडी है, जो एक प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिकाएं हैं।

जांचकर्ताओं ने सोचा कि IgA गायब लिंक हो सकता है, जिसमें बताया गया था कि कैसे एक खराब आहार आंत की प्रतिरोधक क्षमता में बदलाव करके इंसुलिन प्रतिरोध की ओर जाता है।

आहार से प्रभावित एक संवेदनशील तंत्र

अपने अध्ययन के पहले भाग में, जांचकर्ताओं ने मोटापे के साथ माउस मॉडल का इस्तेमाल किया, जिनमें से कुछ में IgA की कमी थी। शोधकर्ताओं ने पाया कि जब IgA- की कमी वाले चूहों ने उच्च वसा वाला आहार खाया, तो उनका इंसुलिन प्रतिरोध बिगड़ गया।

जब शोधकर्ताओं ने IgA की कमी वाले चूहों से आंत के बैक्टीरिया को एकत्र किया और उन्हें बिना आंत बैक्टीरिया के कृन्तकों में प्रत्यारोपित किया, तो इन चूहों ने भी इंसुलिन प्रतिरोध विकसित किया।

यह प्रयोग, शोधकर्ताओं का सुझाव है, सामान्य स्तर पर, आईजीए आंत बैक्टीरिया को जांच में रखने में मदद करेगा। सिर्फ इतना ही नहीं, बल्कि यह आंतों के माध्यम से हानिकारक बैक्टीरिया को "लीक" से रोकने में भी मदद करेगा।

आईजीए के बिना चूहे ने आंत पारगम्यता में वृद्धि की थी, जिसका अर्थ है कि हानिकारक बैक्टीरिया आंत से शरीर के बाकी हिस्सों में "रिसाव" कर सकते हैं।

प्रीक्लिनिकल मॉडल में इन प्रयोगों के बाद, शोधकर्ताओं ने यह देखने के लिए आगे बढ़ाया कि क्या वही तंत्र मनुष्यों पर लागू होता है। वे उन व्यक्तियों से मल के नमूने प्राप्त करने में सक्षम थे जिनके पास बैरिएट्रिक सर्जरी हुई थी - वजन घटाने के लिए सर्जरी का एक रूप।

शोधकर्ताओं ने पहले और बाद में व्यक्तियों में बेरियाट्रिक सर्जरी करवाई गई मल के नमूनों में IgA की सामग्री का विश्लेषण किया।

शोधकर्ताओं ने पाया कि इन व्यक्तियों के सर्जरी के बाद उनके मल में उच्च स्तर का IgA था, यह सुझाव देते हुए कि यह एंटीबॉडी वास्तव में चयापचय समारोह से जुड़ा था और आहार से प्रभावित था।

अध्ययन के प्रमुख लेखक हेलेन लक ने कहा, "हमने पाया कि मोटापे के दौरान, आंत में एक प्रकार की बी सेल के निम्न स्तर होते हैं जो एक एंटीबॉडी बनाते हैं,"।

"IgA स्वाभाविक रूप से हमारे शरीर द्वारा उत्पादित किया जाता है और हमारे कण्ठ में रहने वाले बैक्टीरिया को विनियमित करने के लिए महत्वपूर्ण है," वह बताती हैं। वह कहती है कि "[i] t एक रक्षा तंत्र के रूप में कार्य करता है जो संभावित खतरनाक बैक्टीरिया को बेअसर करने में मदद करता है जो पर्यावरण में बदलाव का लाभ उठाते हैं, जैसे कि जब हम असंतुलित या वसायुक्त आहार का सेवन करते हैं।"

वर्तमान शोध के परिणाम एक उच्च वसा वाले आहार खाने और मोटापे से ग्रस्त होने के बीच एक सीधा लिंक का सुझाव देते हैं, एक तरफ और आंत के निम्न स्तर होने, आंत में सूजन के लक्षण, और दूसरी ओर इंसुलिन प्रतिरोध विकसित करना।

भविष्य में, शोधकर्ता यह पता लगाना चाहेंगे कि आईजीए-उत्पादक बी कोशिकाओं के स्तर को बढ़ाने के लिए सबसे अच्छा है, यह मानते हुए कि यह हस्तक्षेप इंसुलिन प्रतिरोध के खिलाफ रक्षा कर सकता है।

“अगर हम इन IgA B कोशिकाओं या उनके उत्पादों को बढ़ावा दे सकते हैं, तो हम आंत में बैक्टीरिया के प्रकार को नियंत्रित करने में सक्षम हो सकते हैं। विशेष रूप से वे जो सूजन और अंततः इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़े होने की अधिक संभावना है। “

सह लेखक डॉ। डैनियल विजेता

अध्ययन के सह-लेखक डॉ। डैनियल विनर कहते हैं, '' आगे बढ़ते हुए, यह काम नई आंत की प्रतिरक्षा बायोमार्कर या मोटापे और उसकी जटिलताओं के लिए थैरेपी का आधार बन सकता है।