मधुमेह और उच्च रक्तचाप की दवा कॉम्बो कैंसर कोशिकाओं को मारता है

जर्नल में प्रकाशित नए शोध सेल रिपोर्ट, एक दवा संयोजन पाता है जो कैंसर कोशिकाओं को ऊर्जा की कमी से मारता है।

गुणा करने के लिए, कैंसर कोशिकाओं को बहुत अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है।

मेटफोर्मिन टाइप 2 मधुमेह के खिलाफ लड़ाई में एक आम दवा है।

यह यकृत से ग्लूकोज की रिहाई और आंत में भोजन से चीनी के अवशोषण को धीमा करके रक्त शर्करा को कम करता है।

यह दवा इंसुलिन के लिए शरीर की कोशिकाओं को संवेदनशील बनाने के साथ-साथ मधुमेह और पूर्व-मधुमेह से पीड़ित लोगों में मोटापे और वजन घटाने का इलाज करके भी इंसुलिन प्रतिरोध का इलाज करती है।

हाल ही में, वैज्ञानिकों ने दवा के अधिक उपयोग को प्रकाश में लाया है। चिकित्सकों ने पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के इलाज में मदद करने के लिए मेटफॉर्मिन निर्धारित किया है, और कुछ शोधकर्ताओं ने सुझाव दिया है कि दवा प्रजनन क्षमता में सुधार कर सकती है और मासिक धर्म चक्र को विनियमित करने में मदद कर सकती है।

कुछ ने यह भी सुझाव दिया है कि मेटफॉर्मिन दीर्घायु में सुधार कर सकता है। पशु अध्ययन में पाया गया है कि दवा उम्र बढ़ने और उम्र से संबंधित स्थितियों के साथ चयापचय प्रक्रियाओं को प्रभावित कर सकती है, और वर्तमान में मानव जीवन पर मेटफॉर्मिन के प्रभावों के नैदानिक ​​परीक्षण चल रहे हैं।

लगभग 2 साल पहले, स्विट्जरलैंड में बेसल विश्वविद्यालय के बायोज़ेंट्रम के शोधकर्ताओं ने पाया कि ब्लड प्रेशर की दवा के साथ मेटफॉर्मिन कैंसर के ट्यूमर को बढ़ने से रोक सकता है।

नए शोध में, वैज्ञानिक अब दिखाते हैं कि यह ड्रग कॉकटेल कैसे काम करता है: मेटफॉर्मिन और एंटीहाइपरटेंसिव सेरोसिंगोपाइन के संयोजन से कैंसर की ऊर्जा आपूर्ति बंद हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु हो जाती है।

नए अध्ययन का अध्ययन बायोझेंट्रम से किया गया था, जो बायोइजेंट्रम के बेसिलिया फार्मेसटिका इंटरनेशनल लिमिटेड डॉन बेंजामिन के सहयोग से किया गया।

कैंसर कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति में कटौती

मधुमेह के इलाज के लिए मेटफॉर्मिन की खुराक ट्यूमर को बढ़ने से रोकने के लिए पर्याप्त नहीं है। हालांकि, मिश्रण में रक्तचाप की दवा को जोड़ने से मेटफॉर्मिन के एंटीकैंसर प्रभाव बढ़ जाते हैं।

शोधकर्ता बताते हैं कि यह कैसे होता है। कैंसर की कोशिकाओं को बढ़ने और फैलने के लिए उतनी ही ऊर्जा की जरूरत होती है जितनी कि वे करते हैं। हालांकि, कैंसर की चयापचय आवश्यकताओं के रास्ते में एक बाधा NAD + नामक एक अणु है। यह अणु पोषक तत्वों को ऊर्जा में बदल देता है।

बेंजामिन ने कहा कि ऊर्जा पैदा करने वाली मशीनरी को चालू रखने के लिए, NAD + को NADH से लगातार उत्पन्न होना चाहिए, "बेंजामिन बताते हैं," [B] ओथ मेटफॉर्मिन और सेरोसिंगोपाइन NAD + के पुनर्जनन को रोकते हैं, लेकिन दो अलग-अलग तरीकों से। "

कई कैंसर कोशिकाएं अपने चयापचय में ग्लाइकोलाइसिस पर निर्भर करती हैं, जिसका अर्थ है कि वे शर्करा को लैक्टेट में तोड़ देते हैं। जब बहुत अधिक लैक्टेट होता है, हालांकि, ग्लाइकोलाइटिक मार्ग अवरुद्ध होते हैं।

तो, इससे बचने के लिए, कैंसर कोशिकाएं विशेष ट्रांसपोर्टरों के माध्यम से लैक्टेट का निपटान करती हैं, और यहीं पर दवा का संयोजन होता है।

"हम अब खोज चुके हैं," बेंजामिन बताते हैं, "सिर्सिंगोपाइन कुशलतापूर्वक दो सबसे महत्वपूर्ण लैक्टेट ट्रांसपोर्टरों को अवरुद्ध करता है और इस प्रकार, लैक्टेट निर्यात को रोकता है। उच्च अंतःकोशिकीय लैक्टेट सांद्रता, बदले में, NADH को NAD + में पुनर्नवीनीकरण होने से रोकती है। ”

इस बीच, मेटफोर्मिन, दो सेलुलर रास्तों में से दूसरे को अवरुद्ध करता है जो NAD + को पुन: उत्पन्न करने में मदद करते हैं। इसलिए, जब मेटफॉर्मिन को सिरोसिंगोपाइन के साथ जोड़ा जाता है, एनएडीएच को अब एनएडी + में पुनर्नवीनीकरण नहीं किया जा सकता है। यह, बदले में, एक ऊर्जा की कमी पैदा करता है।

ऊर्जा की कमी अंततः कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु की ओर ले जाती है, जिनकी अब ऊर्जा आपूर्ति नहीं है। दो दवाओं के संयोजन, इसलिए, "एक व्यवहार्य विरोधी रणनीति को साबित कर सकते हैं," शोधकर्ताओं का निष्कर्ष है।

कैंसर अभी भी दुनिया भर में और संयुक्त राज्य अमेरिका में मौत के प्रमुख कारणों में से एक है। नेशनल कैंसर इंस्टीट्यूट के अनुसार, 2018 में, डॉक्टरों ने अकेले यू.एस. में 1,700,000 से अधिक नए मामलों का निदान किया होगा।