शोधकर्ताओं ने प्रोटीन पाया जो मधुमेह को रोक सकता है

एक हालिया अध्ययन में पाया गया है कि चूहों की वसा कोशिकाओं के भीतर एक विशिष्ट प्रोटीन को लक्षित करने से टाइप 2 मधुमेह होता है। परिणाम यह भी बताते हैं कि प्रोटीन रोग को विकसित होने से रोक सकता है।

क्या नए निष्कर्षों से मधुमेह के उपचार में सुधार हो सकता है?

1980 के दशक के बाद से, मधुमेह का वैश्विक प्रसार लगभग चौपट हो गया है।

रोग नियंत्रण और रोकथाम केंद्र (सीडीसी) के अनुसार, संयुक्त राज्य अमेरिका में, 10 में से लगभग 1 व्यक्ति को टाइप 2 मधुमेह (टी 2 डी) है, जो मधुमेह का सबसे आम रूप है।

एक और 1 से 3 लोगों में प्रीडायबिटीज है - उच्च-से-सामान्य रक्त शर्करा का स्तर जो टी 2 डी के जोखिम को बढ़ाता है।

टी 2 डी के स्तर में लगातार वृद्धि मोटे तौर पर मोटापे की दर में वृद्धि के कारण है: मोटापा मधुमेह के प्राथमिक जोखिम कारकों में से एक है।

इंसुलिन एक हार्मोन है जो रक्त में शर्करा के स्तर को नियंत्रित करता है। T2D में, शरीर या तो हार्मोन का जवाब नहीं देता है, या यह इसका पर्याप्त उत्पादन नहीं करता है।

हालांकि दवाओं और जीवन शैली में परिवर्तन इंसुलिन के स्तर को प्रबंधित करने और मधुमेह को नियंत्रित करने में मदद कर सकते हैं, कोई इलाज नहीं है, और शोधकर्ता बेहतर हस्तक्षेप खोजने के लिए उत्सुक हैं।

हाल ही में, शोधकर्ताओं का एक समूह - जिनमें से कई कनाडा में ब्रिटिश कोलंबिया विश्वविद्यालय, या स्वीडन में करोलिंस्का संस्थान से हैं - ने वसा कोशिकाओं में एक विशिष्ट प्रोटीन की भूमिका की जांच की।

उन्होंने हाल ही में पत्रिका में अपने निष्कर्ष प्रकाशित किए EBioMedicine.

सफेद वसा ऊतक

जब हम अपने शरीर की आवश्यकता से अधिक कैलोरी खाते हैं, तो सफेद वसा ऊतक (वाट) नामक एक प्रकार का वसा अतिरिक्त ऊर्जा को वसा के रूप में संग्रहीत करने के लिए फैलता है। हालांकि, अगर हम अधिक विस्तारित अवधि के लिए आवश्यकता से अधिक ऊर्जा लेते हैं, तो यह प्रणाली सामना नहीं कर सकती, अंततः इंसुलिन प्रतिरोध के लिए अग्रणी।

विशेष रूप से, शोधकर्ता इस बात में रुचि रखते थे कि सीडी 248 नामक एक ग्लाइकोप्रोटीन कैसे वाट और टी 2 डी के अंतिम विकास को प्रभावित कर सकता है।

शोधकर्ताओं ने पहले CD248 को ट्यूमर के विकास और सूजन से जोड़ा है, लेकिन किसी ने भी T2D में इसकी भूमिका की जांच नहीं की थी।

सबसे पहले, शोधकर्ताओं ने उन मनुष्यों से वाट में जीन की अभिव्यक्ति का विश्लेषण किया जो पतले थे, मोटे थे, टी 2 डी थे, या टी 2 डी नहीं थे।

जिन लोगों में मोटापा था या वे इंसुलिन प्रतिरोधी थे, उन्होंने पाया कि CD248 जीन को अपग्रेड किया गया था; दूसरे शब्दों में, शरीर प्रोटीन का अधिक निर्माण कर रहा था। इस अवलोकन ने वैज्ञानिकों को निष्कर्ष निकाला कि CD248 इंसुलिन संवेदनशीलता के एक मार्कर के रूप में काम कर सकता है जो वर्तमान तरीकों की तुलना में अधिक संवेदनशील है।

इसके बाद, शोधकर्ताओं ने प्रयोगशाला में मानव वाट कोशिकाओं में सीडी 248 की गतिविधि को कृत्रिम रूप से कम कर दिया।

इन प्रयोगों से, उन्होंने निष्कर्ष निकाला कि वाट में CD248 सेलुलर प्रक्रियाओं में एक भूमिका निभाता है जो ऊर्जा के दीर्घकालिक अधिभार के कारण इंसुलिन प्रतिरोध का कारण बनता है। विशेष रूप से, उन्होंने पाया कि CD248 शामिल है कि कोशिकाएं हाइपोक्सिया का जवाब कैसे देती हैं, जो मोटापे की एक बानगी है।

एक माउस मॉडल के लिए आगे बढ़ रहा है

फिर, वैज्ञानिक एक माउस मॉडल में चले गए। उन्होंने चूहों का उपयोग किया जिसमें जीन की कमी थी जो उनके वाट में CD248 के लिए कोड थे (हालांकि अन्य सेल प्रकार अभी भी CD248 का उत्पादन कर रहे थे)। इन प्रयोगों में, शोधकर्ताओं ने पाया कि चूहों को इंसुलिन प्रतिरोध और T2D विकसित करने से बचाया गया था।

चूहों ने मधुमेह का विकास नहीं किया, तब भी जब उन्हें उच्च वसा वाला आहार दिया गया और वे मोटे हो गए।

महत्वपूर्ण रूप से, अपने वसा कोशिकाओं में कम CD248 के साथ चूहों को किसी भी प्रतिकूल घटनाओं का अनुभव नहीं हुआ, यह सुझाव देते हुए कि इस प्रोटीन को लक्षित करना भविष्य में एक उपयोगी चिकित्सा हो सकता है।

सीडी 248 को कम करने के सुरक्षात्मक प्रभावों के अलावा, वैज्ञानिकों ने उन लोगों के लिए एक चिकित्सा के रूप में अपनी क्षमता का प्रदर्शन किया जिनके पास पहले से ही टी 2 डी है।

"एक सबसे दिलचस्प खोज यह थी कि चूहों की इंसुलिन संवेदनशीलता जो पहले से ही मधुमेह है, वसा कोशिकाओं में सीडी 248 के स्तर को कम करके सुधार किया जा सकता है, भले ही वे मोटे रहें।"

सह वरिष्ठ लेखक डॉ। एडवर्ड कॉनवे

शुरुआती दिन

हालांकि ये निष्कर्ष आकर्षक हैं और टी 2 डी कैसे विकसित होते हैं, इस बारे में हमारी समझ में इजाफा होगा, नतीजे फार्मेसी में अपना रास्ता बनाने से पहले शोधकर्ताओं को बहुत अधिक काम करने की आवश्यकता होगी।

डॉ। कॉनवे सावधानी के साथ कहते हैं, "जबकि ये खोजें रोमांचक हैं, हम अभी भी एक नए उपचार से कुछ दूरी पर हैं।" हालांकि, उन्होंने अपनी जांच जारी रखने की योजना बनाते हुए कहा, "हमारा तात्कालिक लक्ष्य यह समझना है कि CD248 कैसे काम करता है ताकि सुरक्षित और प्रभावी दवाएं जो प्रोटीन के स्तर को कम करती हैं या जो इसके कार्य में बाधा डालती हैं, को डिज़ाइन किया जा सकता है।"

मानव रोगियों के इलाज के लिए कोशिकाओं और चूहों में अनुसंधान से यात्रा एक लंबी, महंगी और अक्सर असफल होती है।

अध्ययन इंसुलिन प्रतिरोध का आकलन करने, उसकी प्रगति को रोकने और यहां तक ​​कि T2D को उलटने के लिए एक नया तरीका सुझाता है। क्योंकि मधुमेह एक चिंताजनक दर पर आगे बढ़ रहा है, इन लीड का पीछा करना अब जरूरी है।