एस्पिरिन सिर और गर्दन के कैंसर वाले कुछ लोगों को कैसे फायदा पहुंचा सकता है

हाल के शोध ने सिर और गर्दन के कैंसर वाले कुछ लोगों में लंबे समय तक जीवित रहने के लिए, एस्पिरिन जैसे गैर-विरोधी भड़काऊ दवाओं के नियमित उपयोग को बांधा है।

एस्पिरिन सिर और गर्दन के कैंसर के साथ रहने वाले कुछ लोगों के लिए दृष्टिकोण में सुधार कर सकता है।

शोधकर्ताओं का प्रस्ताव है कि इस उद्देश्य के लिए नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स (NSAIDs) की प्रभावशीलता और सुरक्षा का परीक्षण करने के लिए अब एक नैदानिक ​​परीक्षण होना चाहिए।

वे सुझाव देते हैं कि एनएसएआईडी द्वारा प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2 को कम करने, सूजन को बढ़ावा देने वाले अणु के कारण उनके द्वारा मनाया जाने वाला प्रभाव संभव है।

उनके निष्कर्षों पर एक कागज अब सुविधाएँ प्रायोगिक चिकित्सा जर्नल.

सिर और गर्दन का कैंसर कैंसर है जिसमें ट्यूमर नाक, साइनस, स्वरयंत्र, गले और मुंह में विकसित होता है।

ज्यादातर मामलों में, ट्यूमर फ्लैट पतली स्क्वैमस कोशिकाओं में उत्पन्न होते हैं जो सतहों के ऊतक अस्तर का निर्माण करते हैं। इस कारण से, वे सिर और गर्दन स्क्वैमस सेल कार्सिनोमस (एचएनएससीसी) का नाम लेते हैं।

संयुक्त राज्य अमेरिका में, एचएनएससीसी वाले लोग कैंसर वाले सभी लोगों के लगभग 4 प्रतिशत के लिए जिम्मेदार हैं। इस प्रकार के कैंसर में कई अन्य प्रकारों की तुलना में जीवित रहने की दर कम होती है।

एचएनएससीसी के लिए मुख्य जोखिम कारक तम्बाकू का उपयोग, शराब का भारी उपयोग, सूरज के संपर्क में आना और मानव पेपिलोमावायरस (एचपीवी) से संक्रमण है।

एस्पिरिन और एचएनएससीसी

पिछले शोध ने सुझाव दिया है कि नियमित रूप से एस्पिरिन लेने से एचएनएससीसी के विकास के जोखिम को कम किया जा सकता है।

हालांकि, हाल के अध्ययन में एस्पिरिन और अन्य एनएसएआईडी के उपयोग को जोड़ने के लिए सबसे पहले कुछ लोगों में जीवित रहने के लिए है जो पहले से ही एचएनएससीसी हैं।

यह पाया गया कि, HNSCC और परिवर्तन वाले लोगों के बीच PIK3CA जीन, जो नियमित रूप से NSAIDs का उपयोग करते थे, उन लोगों की तुलना में लंबे समय तक जीवित रहने की दर थी।

एनएसएआईडी के नियमित उपयोग से एचएनएससीसी वाले लोगों में जीवित रहने के लिए कोई फर्क नहीं पड़ता है जिनके पास कोई भी नहीं था PIK3CA जीन परिवर्तन।

शोधकर्ताओं ने एनएसएआईडी के नियमित उपयोग को 6 महीने या उससे अधिक समय के लिए सप्ताह में कम से कम दो बार उपयोग करने के रूप में परिभाषित किया।

"वर्तमान अध्ययन," कहते हैं, वरिष्ठ अध्ययन लेखक प्रो। जेनिफर आर। ग्रांडिस एमडी, जो कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन फ्रांसिस्को में ओटोलरीयनोलॉजी विभाग में काम करते हैं, "सबसे पहले यह प्रदर्शित करते हैं कि नियमित एनएसएआईडी उपयोग एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​लाभ प्रदान करता है। रोगियों के साथ PIK3CA-हेल्ड HNSCC

PIK3CA और कैंसर

PIK3CA जीन में संकेतन एंजाइम PI3K के "उत्प्रेरक सबयूनिट" के लिए डीएनए कोड होता है। उत्प्रेरक सबयूनिट एंजाइम के लिए ट्रिगर है, जो कोशिकाओं में विभिन्न संकेतन प्रतिक्रियाओं को सक्रिय करता है।

PI3K से संकेत सेल के अस्तित्व और गतिविधियों, जैसे कि विकास, विभाजन, आंदोलन, सामग्री परिवहन और प्रोटीन उत्पादन के लिए आवश्यक हैं।

एचएनएससीसी वाले लगभग 35 प्रतिशत लोगों में ट्यूमर होता है जो "सक्रिय उत्परिवर्तन" करता है PIK3CA लेखक ध्यान दें।

कोलोरेक्टल कैंसर अध्ययन ने नियमित एनएसएआईडी उपयोग और उन लोगों में सुधार के बीच संबंध भी प्रकट किए हैं जो बदल गए हैं PIK3CA जीन। हालांकि, उन्होंने अंतर्निहित तंत्र की व्याख्या नहीं की।

प्रो। ग्रैंडिस और उनके सहयोगियों ने एचएनएससीसी वाले 266 लोगों के मेडिकल रिकॉर्ड और ट्यूमर के ऊतक के नमूनों की जांच की।

टिश्यू के सैंपल ट्यूमर से आए थे जिन्हें सर्जन ने हटा दिया था। ज्यादातर मामलों में, व्यक्तियों ने कीमोथेरेपी, या रेडियोथेरेपी, या दोनों के साथ उपचार प्राप्त किया।

कुल मिलाकर अस्तित्व 45-78 प्रतिशत से बढ़ा

जांचकर्ताओं ने ऊतक के नमूनों का उपयोग यह निर्धारित करने के लिए किया था कि लोगों ने बदल दिया है PIK3CA जीन। फिर उन्होंने मेडिकल रिकॉर्ड से NSAID के उपयोग के पैटर्न के खिलाफ इन परिणामों को सहसंबद्ध किया।

विश्लेषण से पता चला कि नियमित रूप से एनएसएआईडी लेने वाले लोगों में समग्र अस्तित्व 45 से 78 प्रतिशत तक बढ़ गया और जिनके ट्यूमर से पता चला कि वे बदल गए थे PIK3CA जीन।

शोधकर्ताओं ने दो प्रकार के परीक्षण किए PIK3CA परिवर्तन: उत्परिवर्तन और प्रवर्धन।

उन्होंने पाया कि परिवर्तन के प्रकार ने लाभ को समग्र अस्तित्व में नहीं बदला।

उत्परिवर्तन डीएनए कोड की "वर्तनी" में परिवर्तन हैं, जबकि प्रवर्धन डीएनए अनुक्रम दोहराते हैं। प्रवर्धन से प्रोटीन का उत्पादन बढ़ सकता है।

टीम ने फिर माउस मॉडल पर NSAIDs के प्रभाव का परीक्षण किया। उन्होंने कैंसर वाले कोशिकाओं के साथ चूहों को बदल दिया PIK3CA जीन। NSAIDs प्राप्त करने वाले चूहों में बहुत छोटे ट्यूमर बढ़े।

NSAIDs प्रोस्टाग्लैंडीन E2 उत्पादन को रोकते हैं

चूहों की आगे की परीक्षा ने टीम को सुझाव दिया कि NSAIDs ने प्रोस्टाग्लैंडीन E2 उत्पादन को अवरुद्ध करके ट्यूमर के विकास को कम कर दिया।

प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2 अन्य कैंसर के अध्ययन में सामने आया है, जिसने इस संभावना को बढ़ा दिया है कि एक पीआई 3 के सिग्नलिंग मार्ग इस सूजन को बढ़ावा देने वाले अणु को ट्रिगर करता है।

नए निष्कर्षों से पता चलता है कि जीवित रहने पर एनएसएआईडी का लाभ अन्य प्रकार के कैंसर तक फैल सकता है जहां परिवर्तन होता है PIK3CA जीन।

प्रोस्टाग्लैंडीन E2 को चूहों में अवरुद्ध करने वाली NSAIDs के बारे में खोज कोलोरेक्टल कैंसर और परिवर्तित लोगों में दवाओं की कार्यविधि की व्याख्या कर सकती है। PIK3CA जीन।

प्रो, ग्रैंडिस ने निष्कर्ष निकाला है कि वे एनएसएआईडी के उपयोग के बारे में कोई "विशिष्ट सिफारिशें" नहीं कर सकते थे क्योंकि उनके अध्ययन में शामिल खुराक, समय और एनएसएआईडी के प्रकार में निरंतरता की कमी थी।

"लेकिन स्पष्ट लाभ की भयावहता, विशेष रूप से इस बीमारी की चिह्नित रुग्णता और मृत्यु दर को देखते हुए, वारंट एक संभावित, यादृच्छिक नैदानिक ​​परीक्षण में आगे का अध्ययन करते हैं।"

जेनिफर आर ग्रैंडिस के प्रो