एंटीट्यूमोर प्रोटीन कभी-कभी कैंसर को बढ़ावा दे सकता है
एक प्रोटीन जो शरीर को कैंसर से बचाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, वह कुछ कैंसर में विपरीत प्रभाव डालता है।
सैन डिएगो में कैलिफ़ोर्निया विश्वविद्यालय के नए शोध में ऐसे उदाहरणों का प्रदर्शन किया गया है जिसमें ट्यूमर दमन प्रोटीन p53 कैंसर चयापचय को बढ़ावा दे सकता है।
अध्ययन पर एक पेपर में, जो अब पत्रिका में दिखाई देता है कैंसर सेल, लेखक लिखते हैं कि "निष्कर्ष कैंसर की दवा की खोज के लिए महत्वपूर्ण हैं" जिसका उद्देश्य p53 को पुनर्स्थापित या सक्रिय करना है।
"व्यापक रूप से स्वीकार किए गए विचार," इसी अध्ययन के लेखक यांग जू कहते हैं, विश्वविद्यालय में जीव विज्ञान विभाग में एक प्रोफेसर, "क्या पी 53 कैंसर को दबाता है, लेकिन हमारे अध्ययन में, हम इसके खिलाफ बहस करेंगे।"
"कुछ कैंसर में कैंसर को बढ़ावा देकर इसका विपरीत प्रभाव पड़ेगा," वे कहते हैं।
कैंसर और पी 53
प्रोटीन p53 कोशिकाओं के विकास और प्रसार को विनियमित करने में मदद करता है। यह कोशिकीय तनाव के प्रति प्रतिक्रिया करता है, जैसे कि जो कोशिका क्षति को रोककर या एपोप्टोसिस, कोशिका मृत्यु के एक रूप को उत्पन्न करके डीएनए क्षति से उत्पन्न होता है।
क्योंकि यह डीएनए क्षति के परिणामों से बचाता है, p53 ने उपनाम "जीनोम के संरक्षक" का अधिग्रहण किया है।
इस तरह, p53 दुष्ट कोशिकाओं को घातक ट्यूमर बनाने से रोकने में मदद कर सकता है। यह कैंसर के खिलाफ शरीर की प्राकृतिक रक्षा का हिस्सा है।
इसके विपरीत, इस फ़ंक्शन को बाधित करने वाले p53 के म्यूटेशन कैंसर में योगदान कर सकते हैं।
उदाहरण के लिए, वैज्ञानिकों ने पाया है कि p53 के लिए कोड वाला जीन मानव कैंसर में "सबसे अक्सर उत्परिवर्तित" में से एक है, और यह कि p53 का मार्ग अधिकांश मानव कैंसर में निष्क्रिय है।
p53 जैव प्रौद्योगिकी में "सबसे अधिक अध्ययन किए गए अणुओं" में से एक है। वास्तव में, 2010 तक, यह जीवन विज्ञान और जैव चिकित्सा लेखों के लिए खोज इंजन, पबमेड में लगभग 50,000 उद्धरणों में एक प्रमुख विषय था।
p53, यकृत कैंसर और माइटोकॉन्ड्रिया
अध्ययन में गैर-प्रकार के p53 की चिंता है जो प्रकृति में प्रचुर मात्रा में है और जिसे वैज्ञानिक "जंगली-प्रकार" कहते हैं।
यह ऐसे उदाहरणों को प्रदर्शित करता है जिनमें कैंसर से बचाव के बजाय जंगली टाइप p53 वास्तव में इसे बढ़ावा दे सकता है।
हेपेटोकार्सिनोमा का अध्ययन करने के 4 वर्षों के बाद - जो यकृत कैंसर का सबसे आम रूप है - शोधकर्ताओं ने पाया कि जंगली प्रकार के पी 53 कैंसर के चयापचय में मदद करके ट्यूमर के विकास को बढ़ावा दे सकते हैं।
अध्ययन के लिए डेटा कोशिकाओं, माउस मॉडल और मनुष्यों की जांच से आया है।
यह खोज एक अच्छी तरह से स्थापित विरोधाभास की व्याख्या करने में मदद कर सकती है: जबकि अधिकांश मानव कैंसर में p53 के उत्परिवर्तित रूप हैं, कुछ प्रकार हैं - जैसे यकृत कैंसर - जो जंगली प्रकार को बनाए रखते हैं।
कोशिकाएं अपनी ऊर्जा का अधिकांश भाग माइटोकॉन्ड्रिया नामक आंतरिक डिब्बों से प्राप्त करती हैं, जो एटीपी अणुओं के रूप में चयापचय के लिए ईंधन का उत्पादन करते हैं।
माइटोकॉन्ड्रिया आमतौर पर एटीपी बनाने के लिए ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण नामक एक प्रक्रिया का उपयोग करते हैं। हालांकि, कैंसर कोशिकाओं में, माइटोकॉन्ड्रिया ग्लाइकोलाइसिस नामक एक कम कुशल प्रक्रिया का पक्ष लेते हैं, और वे कम ऑक्सीडेटिव फास्फोराइलेशन करते हैं।
p53 और PUMA ग्लाइकोलाइसिस में बदल जाता है
ग्लाइकोलाइसिस के इस स्विच में p53 और एक अन्य प्रोटीन शामिल है जिसे एपोप्टोसिस (PUMA) का p53 अपग्रेडेड न्यूनाधिक कहा जाता है, जो आमतौर पर क्रमिक सेल डेथ को क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को भेजने के लिए p53 के साथ काम करता है।
हालांकि, कुछ शर्तों के तहत, ऐसा लगता है कि PUMA ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन से ग्लाइकोलाइसिस में स्विच करने के लिए माइटोकॉन्ड्रिया को भी ट्रिगर कर सकता है, जो कैंसर चयापचय का पक्षधर है।
प्रो। जू बताते हैं कि सबसे पहले "जीनोम टॉक्सिंस" उत्पन्न करने वाले ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को कम करके, पी 53 ट्यूमर को रोकता है। एक बार जब ट्यूमर का विकास हो रहा होता है, तब भी, p53 इसका समर्थन करने के लिए काम कर सकता है।
वह यह भी कहते हैं कि निष्कर्षों को कैंसर ड्रग डेवलपर्स के लिए एक चेतावनी के रूप में काम करना चाहिए। ड्रग्स जो कैंसर को रोकने या जंगली प्रकार के p53 के कार्य को बढ़ाकर लड़ना चाहते हैं, कुछ कैंसर में विपरीत परिणाम ला सकते हैं।
"यह वास्तव में एक ही कार्य है लेकिन दो अलग-अलग संदर्भों में बिल्कुल विपरीत भूमिका निभा रहा है।"
यांग जू के प्रो
