'सूक्ष्मनलिकाएं' को लक्षित करने से हृदय गति रुक सकती है
शोधकर्ता पत्रिका में एक अध्ययन प्रकाशित करते हैं प्रकृति चिकित्सा जो "कठोर हृदय" का कारण निर्धारित करता है। निष्कर्ष दिल की विफलता के भविष्य के मामलों को रोकने में मदद कर सकते हैं।
दिल की विफलता के सबसे आम कारणों में से एक "कठोर हृदय सिंड्रोम" है।
डॉ। जेरी सोकोल के अनुसार - डियर पार्क, एनवाई में एक हृदय रोग विशेषज्ञ - यह तरल पदार्थ का निर्माण और फेफड़ों में वापस करने का कारण बनता है।
वे कहते हैं, "आमतौर पर 60 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में," वे कहते हैं।
माइक्रोसेलुलर स्तर पर, उन्होंने बताया कि कठोर हृदय हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं में माइक्रोट्यूबुल्स से संबंधित प्रतीत होता है।
नव विकसित अनुसंधान और दवाओं के साथ इन सूक्ष्मनलिकाएं का इलाज करके, हृदय सर्जन जल्द ही इस तरह के congestive दिल की विफलता के साथ रोगियों का अधिक प्रभावी ढंग से इलाज करने में सक्षम होंगे।
नए अध्ययन का नेतृत्व फिलाडेल्फिया में पेन्सिलवेनिया विश्वविद्यालय के पेर्लमैन स्कूल ऑफ मेडिसिन में फिजियोलॉजी के एक सहायक प्रोफेसर - डॉ। बेन प्रोसेर ने किया था - और 2 साल पहले किए गए शोध का "निरंतरता" है कि कैसे माइक्रोट्यूबुल्स दिल की धड़कन को विनियमित करने में मदद करता है। ।
सूक्ष्मनलिकाएं की जांच
"ये निष्कर्ष हृदय रोग के लिए एक नए चिकित्सीय लक्ष्य के लिए मानव नमूनों से सम्मोहक साक्ष्य प्रदान करते हैं," डॉ। प्रोसर कहते हैं; उनकी टीम का लक्ष्य "ऐसी चिकित्सा विकसित करना है जो क्षतिग्रस्त माइक्रोट्यूबुल्स की तलाश कर उनके हानिकारक प्रभाव को उलट सके।"
आम तौर पर, हृदय में सूक्ष्मनलिका कोशिकाओं में विविध संरचनात्मक और संकेत भूमिकाएं होती हैं। जब इन माइक्रोट्यूबुल्स को बदल दिया जाता है, तो परिणाम हृदय रोग को ट्रिगर करने के लिए माना जाता है।
हाल के अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि सूक्ष्मनलिकाएं में रासायनिक परिवर्तन, जिसे निरोध कहा जाता है - अर्थात्, एक tyrosine रासायनिक समूह को हटाने - एक व्यक्ति के दिल की धड़कन को नियंत्रित करता है।
Detyrosinated microtubules प्रतिरोध प्रदान करते हैं जो "हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं के संकुचन की गति को बाधित कर सकता है।" डॉ। प्रोसेसर और उनकी टीम ने कोशिका के सूक्ष्मनलिका नेटवर्क में परिवर्तन और सामान्य हृदय समारोह के लिए उनके परिणामों की पहचान करने के लिए एकल हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं का परीक्षण किया।
हृदय प्रत्यारोपण रोगियों के बाएं वेंट्रिकल से विश्लेषण किए गए ऊतकों ने प्रोटीन के एक सुसंगत स्तर का पता लगाया, जिसके परिणामस्वरूप सूक्ष्मनलिकाएं सख्त हो गईं।
सुपर-रिज़ॉल्यूशन इमेजिंग के लिए धन्यवाद, शोधकर्ताओं ने एक "घने, भारी मात्रा में विघटित सूक्ष्मनलिका नेटवर्क को हृदय हृदय कोशिकाओं में पाया।"
शोधकर्ताओं ने रोगग्रस्त कोशिकाओं में लगभग 50 प्रतिशत खोए हुए सिकुड़ा कार्य को सफलतापूर्वक बहाल करने के लिए एक दवा का इस्तेमाल किया। उन्होंने यह भी बताया कि आनुवांशिक रूप से किसी भी रोगग्रस्त कोशिकाओं को सूक्ष्मनलिका निरोध "नरम" कर देता है, इसलिए अनुबंध करने की उनकी क्षमता को बढ़ाता है।
डॉ। सोकोल के अनुसार, सामान्य हृदय की विफलता के सामान्य प्रकार के विपरीत - आमतौर पर कमजोर दिल की मांसपेशी के कारण होता है (जब दिल पंपिंग के बाद अच्छी तरह से अनुबंध नहीं करता है) - एक कठोर हृदय जिसके परिणामस्वरूप हृदय की विफलता होती है क्योंकि हृदय नहीं होता है " आराम "अनुबंध के बाद अच्छी तरह से।
"इसके अलावा," वे कहते हैं, "अधिक क्षतिग्रस्त [सूक्ष्मनलिकाएं] एक है, कमजोर दिल। जब क्षतिग्रस्त सूक्ष्मनलिकाएं संकुचित होती हैं, तो हृदय बेहतर कार्य करता है। ”
संस्था के पूर्व नैदानिक आंकड़ों ने "हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ जीवन यापन करने वाले रोगियों में" अतिरिक्त सूक्ष्मनलिका क्षरण और हृदय समारोह में गिरावट के बीच प्रत्यक्ष संबंध "की पहचान की।
इस स्थिति में, मोटी हृदय की मांसपेशियों को रक्तचाप के उचित स्तर और रक्त प्रवाह दोनों को बनाए रखने में समस्याएं हो सकती हैं।
प्रत्यारोपण से जानकारी
इस अध्ययन के लिए, टीम ने ट्रांसप्लांट कार्डियोलॉजिस्ट द्वारा किए गए शोध का हवाला दिया और सह-लेखक डॉ। केन मारगुलिज, कार्डियोवस्कुलर मेडिसिन के एक प्रोफेसर का अध्ययन किया।
डॉ। मार्गुलिस ने मानव हृदय ऊतक की तुलना हृदय प्रत्यारोपण द्वारा किए गए रोगियों को अन्य दाताओं से सामान्य हृदय ऊतक द्वारा दान की। परिणाम यह हुआ कि रोगग्रस्त दिलों में निरोध अधिक था।
इसलिए, रोगग्रस्त दिलों की कोशिकाओं में अधिक सूक्ष्मनलिकाएं होती हैं, और इन सूक्ष्मनलिकाओं में अधिक से अधिक निरोध होते हैं।
इस प्रक्रिया का मतलब इस रोगी आबादी में बिगड़ा हुआ कार्य है; प्रत्यारोपण से पहले उनके दिलों में कम इजेक्शन अंश (दिल के स्वास्थ्य का एक मार्कर जो हर संकुचन के साथ दिल के वेंट्रिकल से बाहर पंप किए गए रक्त को मापने के लिए बनाया गया था) का अधिक से अधिक निरोध के साथ मिलान हुआ।
वर्तमान में, टीम केवल हृदय की मांसपेशी सेल सूक्ष्मनलिकाएं को लक्षित करने के तरीकों की तलाश कर रही है। पेन जीन वेक्टर कोर का उपयोग करके, वैज्ञानिक जीन थेरेपी दृष्टिकोण को "हृदय के लिए एक एंजाइम जो दिल की मांसपेशियों की कोशिकाओं के भीतर निरोध को उलट देता है" के परिवहन के लिए परिष्कृत कर रहे हैं।
डॉ। सोकोल कहते हैं, "कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर सबसे गंभीर प्रकार की दिल की बीमारी है और पुरुषों और महिलाओं दोनों में उम्र के साथ बढ़ती है।"
"पेन का यह नया शोध प्रारंभिक अवस्था में है," उनका निष्कर्ष है, "लेकिन उम्मीद है कि रोगियों में दिल की विफलता को रोका जा सकेगा, जिसके परिणामस्वरूप स्वस्थ जीवन होगा।"
