एक कैंसर की दवा के साथ ऑटिज्म को उलट देना

शोधकर्ताओं ने आत्मकेंद्रित के एक आनुवंशिक रूप के लिए एक आशाजनक नया उपचार पाया है। प्रयोगात्मक कैंसर दवाओं का उपयोग करते हुए, वैज्ञानिकों ने चूहों में स्थिति को उलट दिया।

यह जल्द ही संभव हो सकता है रिवर्स और यहां तक ​​कि आत्मकेंद्रित को रोकने के लिए।

सबसे हाल के अनुमानों के अनुसार, संयुक्त राज्य में 59 बच्चों में से 1 में ऑटिज्म स्पेक्ट्रम विकार (एएसडी) है।

इनमें से 7 प्रतिशत से अधिक मामलों को गुणसूत्र दोषों से जोड़ा गया है, यह सुझाव देते हुए कि सामाजिक संचार, आंदोलन, संवेदी धारणा और सिंड्रोम की विशेषता वाले कई दोष जीन के लिए नीचे हैं।

विशेष रूप से, एएसडी वाले कुछ लोग अपने गुणसूत्र 16 के एक टुकड़े को याद कर रहे हैं।

16p11.2 विलोपन सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है, यह गुणसूत्र दोष अक्सर न्यूरोडेवलपमेंटल विकलांगता और भाषा कौशल हानि की ओर जाता है।

अब, शोधकर्ताओं को एएसडी के इस आनुवंशिक रूप को उलटने का एक तरीका मिल सकता है। यूनाइटेड किंगडम में कार्डिफ विश्वविद्यालय के प्रो। रिकार्डो ब्रांबिला - के नेतृत्व में वैज्ञानिकों ने प्रायोगिक दवाओं का उपयोग किया, जो शुरू में एएसडी जैसे लक्षणों के साथ चूहों में सामान्य मस्तिष्क समारोह को बहाल करने के लिए कैंसर के इलाज के लिए विकसित किए गए थे।

निष्कर्ष अब प्रकाशित किए गए हैं न्यूरोसाइंस जर्नल।

कैंसर की दवा रोकता है, एएसडी को चूहों में उलट देता है

"मानव 16p11.2 माइक्रोएलेटियन," प्रो। ब्रांबिला और टीम को समझाते हैं, "ऑटिज्म से जुड़े सबसे आम जीन कॉपी नंबर विविधता 56 में से एक है।"

लेकिन, जो तंत्र क्रोमोसोमल दोष को न्यूरोडेवलपमेंटल स्थिति से जोड़ते हैं, उन्हें खराब तरीके से समझा जाता है। इसलिए, टीम ने अपने रोगाणुरोधी विज्ञान की जांच करने के लिए इस गुणसूत्रीय घाटे के एक माउस मॉडल को डिजाइन किया।

दोष वाले चूहों में व्यवहार और आणविक असामान्यताओं की एक श्रृंखला प्रदर्शित की गई थी। इनमें उनके मातृ व्यवहार में अति सक्रियता, शिथिलता और उनकी घ्राण धारणा के साथ समस्याएं शामिल थीं।

इसके अलावा, शोधकर्ताओं ने पाया कि 16p11.2 विलोपन के साथ चूहों में भी ERK2 नामक प्रोटीन का उच्च स्तर था।

ERK2 हाल ही में कैंसर चिकित्सा में एक लक्ष्य के रूप में उभर रहा है, शोधकर्ताओं को समझाएं। इसने वैज्ञानिकों को 16p11.2 विलोपन के साथ चूहों पर प्रयोगात्मक कैंसर दवाओं के प्रभाव का परीक्षण करने के लिए प्रेरित किया।

दवाओं ने ERK2 को कृंतकों के दिमाग तक पहुंचने से रोक दिया, जिससे चूहों में एएसडी जैसा व्यवहार, न्यूरोलॉजिकल और संवेदी लक्षण उलट गए।

"महत्वपूर्ण रूप से," लेखक लिखते हैं, "हम दिखाते हैं कि मस्तिष्क के विकास की एक महत्वपूर्ण अवधि के दौरान एक उपन्यास ईआरके मार्ग अवरोधक के साथ उपचार से आणविक, संरचनात्मक, और व्यवहार दोष 16p11.2 विलोपन चूहों में बचाते हैं।"

"प्रोटीन के कार्य को सीमित करके, जो गुणसूत्र 16 दोष वाले लोगों में ऑटिज्म के लक्षणों का कारण बनता है," प्रो। ब्रांबिला बताते हैं, "परीक्षण दवा न केवल वयस्क चूहों को प्रशासित होने पर रोगसूचक राहत प्रदान करती है, बल्कि आनुवंशिक रूप से पूर्वनिर्मित चूहों से भी रोकती है। एएसडी के रूप में पैदा होने के साथ। ”

यह गर्भ के दौरान मां को प्रायोगिक दवाओं के प्रशासन के परिणामस्वरूप हुआ। शोधकर्ता बताते हैं कि मनुष्यों के लिए इसका क्या अर्थ है।

"जबकि यह उन गर्भवती महिलाओं के इलाज के लिए संभव नहीं है, जिन्हें आनुवांशिक असामान्यता के लिए जांचा-परखा गया है, यह संभव है, सिद्धांत रूप में, संभवतया जन्म के बाद बच्चे का जल्द से जल्द इलाज करके विकार को स्थायी रूप से उलट दिया जाए।"

रिकार्डो ब्रांबिला के प्रो

उन्होंने कहा, "हालत के साथ वयस्कों के मामले में, लक्षणों के इलाज के लिए चल रही दवा की आवश्यकता होगी।"

भविष्य में, वैज्ञानिक निष्कर्षों को दोहराने की उम्मीद करते हैं और अंततः एएसडी वाले लोगों के लिए नैदानिक ​​परीक्षणों में दवाओं का परीक्षण करते हैं।

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