मधुमेह: क्या हम शरीर को खुद को ठीक करना सिखा सकते हैं?
मधुमेह में, अग्न्याशय पर्याप्त इंसुलिन का उत्पादन करने में असमर्थ है, हार्मोन जो रक्त शर्करा के स्तर को विनियमित करने के लिए महत्वपूर्ण है। नए शोध अब पूछते हैं कि क्या हम अग्नाशय की कोशिकाओं को इस समस्या को दूर करने के लिए सिखा सकते हैं।
अग्न्याशय में तीन अलग-अलग प्रकार की कोशिकाएं होती हैं, जिनमें से प्रत्येक अलग-अलग हार्मोन का उत्पादन करती है जो रक्त शर्करा के स्तर, एक तरह या किसी अन्य के नियमन में योगदान करती हैं।
ये कोशिकाएं अल्फा-कोशिकाएं हैं जो रक्त शर्करा को बढ़ावा देने के लिए ग्लूकागन का उत्पादन करती हैं, बीटा-कोशिकाएं जो ग्लूकोजगोन के निचले स्तर तक इंसुलिन का उत्पादन करती हैं, और डेल्टा-कोशिकाएं जो सोमैटोस्टेटिन का उत्पादन करती हैं, एक हार्मोन जो अल्फा- और बीटा-सेल गतिविधि को नियंत्रित करता है।
टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह दोनों में, अनुसंधान ने अग्नाशयी बीटा-कोशिकाओं में समस्याओं के साथ इंसुलिन की कमी को जोड़ा है।
हालांकि, नॉर्वे में बर्गन विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं द्वारा किए गए एक नए अध्ययन से पता चलता है कि सिर्फ एक छोटे से "पुश" के साथ, हम शरीर को एक बार फिर इंसुलिन के पर्याप्त स्तर का उत्पादन शुरू करने के लिए प्रशिक्षित करने में सक्षम हो सकते हैं।
विशेष रूप से, जांचकर्ता बताते हैं, कुछ अल्फा-कोशिकाएं बीटा-कोशिकाओं में बदल सकती हैं और इंसुलिन जारी कर सकती हैं।
"हम संभवतः मधुमेह के इलाज के लिए एक बिल्कुल नए रूप की शुरुआत का सामना कर रहे हैं, जहां शरीर कुछ स्टार्ट-अप की मदद से अपना इंसुलिन पैदा कर सकता है," डिपार्टमेंट ऑफ राइडर रिसर्च लैब के सह-लेखक लुइज़ा घिला ने कहा कि बर्गन विश्वविद्यालय में नैदानिक विज्ञान।
शोधकर्ता पत्रिका में एक अध्ययन पत्र में अपने निष्कर्षों के बारे में विस्तार से बताते हैं नेचर सेल बायोलॉजी.
इंसुलिन का उत्पादन करने के लिए। रिप्रोग्रामिंग ’कोशिकाएँ
शरीर में प्रत्येक कोशिका एक विशेष कार्य को पूरा करने के लिए विकसित होती है, लेकिन कुछ कोशिकाओं पर "पहचान" हमेशा अंतिम नहीं होती है, जैसा कि वर्तमान अध्ययन नोट में जांचकर्ताओं ने किया है।
इसके बजाय, कुछ वयस्क कोशिकाएँ अनुकूल होने और बदलने में सक्षम होती हैं और संभवतः उन कोशिकाओं को अन्य कार्यों से बदल सकती हैं जो मर चुकी हैं या क्षतिग्रस्त हो गई हैं।
"एक वयस्क] कोशिकाएँ अलग-अलग नहीं होती हैं, लेकिन उच्च जीवों में भी कुछ प्लास्टिसिटी क्षमता बनाए रखती हैं," शोधकर्ताओं ने ध्यान दिया।
अन्य, पड़ोसी कोशिकाओं के नुकसान की भरपाई के लिए कोशिकाएं चोट या तनाव के परिणामस्वरूप बदल सकती हैं और अनुकूल हो सकती हैं। हालांकि, वैज्ञानिक अभी भी यह समझने की कोशिश कर रहे हैं कि यह कैसे और कब होता है, क्योंकि इस प्रक्रिया में पुनर्योजी चिकित्सा में महत्वपूर्ण क्षमता है।
वर्तमान अध्ययन में, शोधकर्ता पहली बार, कुछ प्रमुख तंत्रों को उजागर करने में सक्षम थे जो कोशिकाओं को "स्विच" पहचान करने की अनुमति देते हैं, विशेष रूप से एक माउस मॉडल में अग्नाशय अल्फा और बीटा-कोशिकाओं को देखते हुए।
उन्होंने पाया कि अल्फा-कोशिकाएं जटिल संकेतों का जवाब देती हैं जो उन्हें बीटा-सेल के नुकसान के संदर्भ में पड़ोसी कोशिकाओं से प्राप्त होते हैं। लगभग 2 प्रतिशत अल्फा-कोशिकाएं इस प्रकार खुद को "रिप्रोग्राम" कर सकती हैं और इंसुलिन का उत्पादन शुरू कर सकती हैं।
अग्न्याशय में कोशिका संकेतन को प्रभावित करने में सक्षम एक यौगिक का उपयोग करके, शोधकर्ता इंसुलिन बनाने वाली कोशिकाओं की संख्या को 5 प्रतिशत तक बढ़ा सकते हैं। हालांकि यह अपेक्षाकृत कम संख्या हो सकती है, यह सीखने का एक महत्वपूर्ण पहला चरण है कि मधुमेह से लड़ने के लिए शरीर की अपनी क्षमता को कैसे मिटाया जाए।
"अगर हम इस सेल लचीलेपन के पीछे के तंत्र के बारे में अधिक जानकारी प्राप्त करते हैं, तो हम संभवतः [...] प्रक्रिया को नियंत्रित कर सकते हैं और अधिक कोशिकाओं की पहचान बदल सकते हैं ताकि अधिक इंसुलिन का उत्पादन किया जा सके," घीला कहते हैं।
इस तरह के निष्कर्ष, जांचकर्ताओं को बढ़ावा देने में मदद करेंगे, न केवल मधुमेह जैसी चयापचय संबंधी बीमारियों के लिए, बल्कि अल्जाइमर सहित अन्य स्थितियों के लिए भी, जहां विशिष्ट मस्तिष्क कोशिकाओं का कार्य बिगड़ा हुआ है।
"कोशिकाओं की पहचान और कार्य को बदलने की क्षमता, कोशिका मृत्यु के कारण होने वाली अन्य बीमारियों के इलाज में एक निर्णायक खोज हो सकती है, जैसे अल्जाइमर रोग, और दिल के दौरे के कारण सेलुलर क्षति।"
लुइज़ा ग़िला
