अल्जाइमर: ताऊ मस्तिष्क की कोशिकाओं को कैसे बाधित करता है?
वैज्ञानिकों ने एक पूर्व अज्ञात तंत्र पाया है जिसमें प्रोटीन ताऊ, जो अल्जाइमर रोग में फंसा है, मस्तिष्क कोशिकाओं को उनके आंतरिक संचार में हस्तक्षेप करके नुकसान पहुंचाता है।
डिमेंशिया के इस सबसे सामान्य कारण की उत्पत्ति पर खोज ने नई रोशनी डाली, जिसकी एक बानगी मस्तिष्क में उलझी ताऊ प्रोटीन फिलामेंट्स का निर्माण है।
खोज से अल्जाइमर और मस्तिष्क के ऊतकों को नष्ट करने वाली अन्य बीमारियों के लिए नए उपचार हो सकते हैं, शोधकर्ताओं ने अपने काम के बारे में एक शोधपत्र में निष्कर्ष निकाला कि अब पत्रिका में विशेषताएं हैं न्यूरॉन.
चार्ल्सटन में मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल (MGH) और बाल्टीमोर, एमडी में जॉन्स हॉपकिन्स स्कूल ऑफ मेडिसिन के वैज्ञानिकों ने अध्ययन का नेतृत्व किया, जो यह जांचने के लिए निर्धारित किया गया था कि ताऊ प्रोटीन मस्तिष्क कोशिका क्षति में कैसे योगदान दे सकता है।
अल्जाइमर रोग दूर नहीं होता है और समय के साथ खराब हो जाता है। यह संयुक्त राज्य अमेरिका में वयस्कों में मौत का छठा सबसे आम कारण है, जहां अनुमानित 5.7 मिलियन लोगों को बीमारी है।
अल्जाइमर के सटीक कारण अभी भी अज्ञात हैं
वास्तव में अल्जाइमर और मनोभ्रंश के अन्य रूपों का क्या कारण है, अभी भी विज्ञान के लिए एक रहस्य है। साक्ष्य बताते हैं कि पर्यावरण, जीन और जीवन शैली का एक संयोजन शामिल है, जिसमें विभिन्न कारक अलग-अलग लोगों में अलग-अलग मात्रा में प्रभाव डालते हैं।
अल्जाइमर के अधिकांश मामले तब तक लक्षण नहीं दिखाते हैं जब तक कि लोग 60 या उससे अधिक उम्र के नहीं होते हैं। इस बीमारी के होने का खतरा इसके बाद उम्र के साथ तेजी से बढ़ता है।
बीमारी के साथ लोगों के मस्तिष्क के अध्ययन - मस्तिष्क ऊतक के पोस्टमॉर्टम विश्लेषण के साथ - साथ अल्जाइमर के परिवर्तन और मस्तिष्क को परेशान करने के बारे में बहुत कुछ पता चला है।
"आयु से संबंधित परिवर्तन" में शामिल हैं: सूजन; मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों में संकोचन; मुक्त कणों के रूप में ज्ञात अस्थिर, अल्पकालिक अणुओं का निर्माण; और सेलुलर ऊर्जा उत्पादन में व्यवधान।
अल्जाइमर रोग वाले व्यक्ति के मस्तिष्क में भी दो विशिष्ट विशेषताएं होती हैं: अमाइलॉइड प्रोटीन की सजीले टुकड़े जो कोशिकाओं के बीच बनते हैं, और ताऊ प्रोटीन के tangles जो कोशिकाओं के अंदर बनते हैं। हालिया अध्ययन उत्तरार्द्ध की चिंता करता है।
ताऊ व्यवहार में परिवर्तन
मस्तिष्क कोशिकाओं, या न्यूरॉन्स, में आंतरिक संरचनाएं होती हैं जिन्हें सूक्ष्मनलिकाएं कहा जाता है जो कोशिका और इसके कार्य का समर्थन करती हैं। वे अत्यधिक सक्रिय सेल घटक होते हैं जो सेल के शरीर से उन हिस्सों तक ले जाने में मदद करते हैं जो इसे अन्य कोशिकाओं से जोड़ते हैं।
स्वस्थ मस्तिष्क की कोशिकाओं में, ताऊ प्रोटीन सामान्य रूप से "सूक्ष्मनलिकाएं को बांधता और स्थिर करता है"। हालांकि, अल्जाइमर रोग में ताऊ अलग तरह से व्यवहार करते हैं।
ब्रेन केमिस्ट्री में बदलाव से ताऊ प्रोटीन के अणु सूक्ष्मनलिका से दूर आ जाते हैं और इसके बजाय एक दूसरे से चिपक जाते हैं।
आखिरकार, अलग किए गए ताऊ के अणु लंबे फिलामेंट्स या न्यूरोफिब्रिलरी टेंगल्स बनाते हैं, जो मस्तिष्क की सेल को अन्य कोशिकाओं के साथ संचार करने की क्षमता को बाधित करते हैं।
नए अध्ययन से इस संभावना का परिचय मिलता है कि, अल्जाइमर रोग में, ताऊ एक अन्य तंत्र को बाधित करता है जिसमें मस्तिष्क कोशिका और उसके शरीर के नाभिक के बीच संचार शामिल होता है।
कोशिका नाभिक के साथ संचार
कोशिका नाभिक नाभिक छिद्रों नामक संरचनाओं का उपयोग करके शेष कोशिका के साथ संचार करता है, जिसमें 400 से अधिक विभिन्न प्रोटीन होते हैं और अणुओं के आंदोलन को नियंत्रित करते हैं।
एमियोट्रोफिक लेटरल स्केलेरोसिस, फ्रंटोटेम्पोरल और अन्य प्रकार के मनोभ्रंश के कारणों पर अध्ययन ने सुझाव दिया है कि इन परमाणु छिद्रों में दोष किसी भी तरह से शामिल हैं।
हाल के अध्ययन से पता चलता है कि अल्जाइमर रोग वाले पशु और मानव कोशिकाओं में दोषपूर्ण परमाणु छिद्र होते हैं, और यह दोष मस्तिष्क कोशिका में ताऊ संचय से जुड़ा हुआ है।
"रोग स्थितियों के तहत," सह-वरिष्ठ अध्ययन लेखक ब्रैडली टी। हाइमन, एमजीएच में अल्जाइमर यूनिट के निदेशक बताते हैं, "ऐसा प्रतीत होता है कि ताऊ परमाणु छिद्र के साथ बातचीत करता है और इसके गुणों को बदलता है।"
उन्होंने और उनके सहयोगियों ने पता लगाया कि ताऊ की उपस्थिति परमाणु संरचनाओं के क्रमिक संरचना को बाधित करती है जिसमें प्रमुख संरचनात्मक प्रोटीन Nup98 शामिल है। अल्जाइमर रोग कोशिकाओं में, इन छिद्रों में से कुछ कम थे और जो वहां थे वे एक दूसरे से चिपक गए थे।
‘अविभाज्य 'Nup98
उन्होंने अल्जाइमर रोग मस्तिष्क कोशिकाओं के अंदर Nup98 से जुड़े एक और जिज्ञासु परिवर्तन का भी अवलोकन किया। कुल ताऊ के साथ कोशिकाओं में, Nup98 परमाणु ताक में रहने के बजाय "गलत" था।
उन्होंने बताया कि यह सुविधा उन लोगों के मस्तिष्क के ऊतकों में अधिक अतिरंजित थी, जो अल्जाइमर रोग के अधिक चरम रूपों के साथ मर चुके थे।
अंत में, जब उन्होंने कृंतक मस्तिष्क कोशिकाओं की जीवित संस्कृतियों में मानव ताऊ को जोड़ा, तो शोधकर्ताओं ने पाया कि इसने कोशिका शरीर में Nup98 को गुमराह किया और अणुओं के परिवहन को नाभिक में बाधित कर दिया।
यह ताऊ प्रोटीन की उपस्थिति और परमाणु परिवहन तंत्र को नुकसान के बीच एक "कार्यात्मक लिंक" का सबूत था।
लेखक नोट करते हैं, हालांकि, यह स्पष्ट नहीं है कि अध्ययन में उजागर Nup98-tau बातचीत सिर्फ बीमारी के कारण होती है या क्या यह एक सामान्य तंत्र है जो बीमारी की स्थिति में एक चरम फैशन में व्यवहार करता है।
वे निष्कर्ष निकालते हैं:
"एक साथ लिया, हमारे डेटा ताऊ प्रेरित न्यूरोडीजेनेरेशन के लिए एक अपरंपरागत तंत्र प्रदान करते हैं।"
