मस्तिष्क की 'इम्यून मेमोरी' किस तरह अल्जाइमर का कारण बन सकती है

एक नए अध्ययन से पता चलता है कि माइक्रोग्लिया, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की प्रतिरक्षा कोशिकाएं हैं, सूजन को "याद" कर सकती हैं। यह "मेमोरी" प्रभावित करती है कि कोशिकाएं नई उत्तेजनाओं पर कैसे प्रतिक्रिया करती हैं और मस्तिष्क में विषाक्त पट्टिका से निपटती हैं, अल्जाइमर रोग का एक मार्कर है।

मस्तिष्क की प्रतिरक्षा कोशिकाएं पिछली सूजन को याद करती हैं।

माइक्रोग्लिया, जिसे कभी-कभी "मेहतर" कोशिकाओं के रूप में जाना जाता है, "केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की प्राथमिक प्रतिरक्षा कोशिकाएं होती हैं।"

मस्तिष्क की प्रतिरक्षा में प्रमुख खिलाड़ी के रूप में, माइक्रोग्लिया को संक्रमण या चोट की जगह पर भेजा जाता है, जहां वे जहरीले एजेंटों या रोगजनकों से लड़ते हैं और बेकार कोशिकाओं से छुटकारा पाते हैं।

हालांकि, इन कोशिकाओं को अल्जाइमर रोग, पार्किंसंस रोग, इस्केमिक स्ट्रोक और दर्दनाक मस्तिष्क की चोटों जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों में एक नकारात्मक भूमिका निभाने के लिए जाना जाता है।

उदाहरण के लिए, हाल ही के एक अध्ययन से पता चला है कि जब माइक्रोग्लिया अतिसक्रिय होती हैं, तो वे सिनाप्स के साथ-साथ विषैले प्लाक को खा जाती हैं, जो संभवतः अल्जाइमर में देखे गए न्यूरोडीजेनेरेशन की ओर जाता है।

इसके अतिरिक्त, माइक्रोग्लिया बहुत लंबे समय तक जीवित रहती है, जिसमें से कुछ कोशिकाएं 2 दशकों से अधिक समय तक चलती हैं।

इसके अलावा, "[s] ट्यूडीज़ ने दिखाया है कि जीवनकाल के दौरान संक्रामक रोग और सूजन जीवन में बहुत बाद में अल्जाइमर रोग की गंभीरता को प्रभावित कर सकते हैं," लीड इंवेस्टिगेटर जोनास नेहर बताते हैं, जर्मन में न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए जर्मन सेंटर में एक प्रायोगिक न्यूरोइम्यूनोलॉजी शोधकर्ता ।

साथ में, इन टिप्पणियों ने नेहर को आश्चर्यचकित किया कि "क्या इन लंबे समय तक रहने वाले माइक्रोग्लिया में एक प्रतिरक्षाविज्ञानी स्मृति इस [अल्जाइमर] जोखिम का संचार कर सकती है।"

इस सवाल का जवाब देने के लिए, टीम ने चूहों में इन मस्तिष्क कोशिकाओं की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की जांच की। निष्कर्ष पत्रिका में प्रकाशित किए गए थे प्रकृति.

'प्रशिक्षित' बनाम 'सहनशील' प्रतिरक्षा कोशिकाएं

नेहर और उनके सहयोगियों ने कई बार चूहों में सूजन पैदा की और उनके माइक्रोग्लिया पर होने वाले प्रभाव का अध्ययन किया। शोधकर्ताओं ने मस्तिष्क की मेहतर कोशिकाओं में दो अलग-अलग अवस्थाओं को ट्रिगर किया: "प्रशिक्षण" और "सहनशीलता।"

उदाहरण के लिए, पहला भड़काऊ उत्तेजना जो शोधकर्ताओं ने दूसरे भड़काऊ उत्तेजना के लिए और अधिक दृढ़ता से प्रतिक्रिया करने के लिए प्रतिरक्षा कोशिकाओं को "प्रशिक्षित" लागू किया। लेकिन, चौथे उत्तेजना से, कोशिकाएं सूजन के प्रति सहनशील हो गईं और मुश्किल से ही प्रतिक्रिया हुई।

इस प्रकार, यह स्पष्ट हो गया कि माइक्रोग्लिया एक पिछली सूजन को "याद" कर सकता है।

वैज्ञानिकों ने तब जानना चाहा कि यह स्मृति किस प्रकार की भूमिका निभाती है कि माइक्रोग्लिया मस्तिष्क में अमाइलॉइड पट्टिका के निर्माण पर प्रतिक्रिया करती है, जो अल्जाइमर रोग की पहचान है। इसलिए, उन्होंने चूहों में माइक्रोग्लिया की गतिविधि की जांच की जिसमें अल्जाइमर जैसी विकृति थी।

नेहर और टीम ने पाया कि प्रशिक्षित प्रतिरक्षा कोशिकाओं ने लंबी अवधि में रोग को बढ़ा दिया। उनकी पहली सूजन उत्तेजना के महीनों बाद, माइक्रोग्लिया ने विषाक्त सजीले टुकड़े के उत्पादन को बढ़ावा दिया। दूसरी ओर सहिष्णु माइक्रोग्लिया ने पट्टिका निर्माण को कम कर दिया।

"हमारे परिणाम न्यूरोपैथोलॉजी के एक महत्वपूर्ण संशोधक के रूप में मस्तिष्क में प्रतिरक्षा स्मृति की पहचान करते हैं," शोधकर्ताओं ने समझाया।

सूजन मस्तिष्क को फटकार सकती है

इसके अलावा, शोधकर्ता यह जानना चाहते थे कि क्या यह प्रतिरक्षा स्मृति एक एपिजेनेटिक ट्रेस छोड़ती है - अर्थात, यदि सूजन की स्मृति कोशिकाओं के डीएनए में रासायनिक परिवर्तन का कारण होगी।

डीएनए विश्लेषण से पता चला है कि पहले भड़काऊ उत्तेजना के महीनों बाद, दोनों "प्रशिक्षित" कोशिकाएं और "सहिष्णु" लोगों में एपिजेनेटिक परिवर्तन हुए थे जो कुछ जीनों को सक्रिय करते थे और दूसरों को बंद कर देते थे।

इस तरह के एपिजेनेटिक परिवर्तनों ने मस्तिष्क में विषाक्त सजीले टुकड़े को साफ करने की माइक्रोग्लिया की क्षमता को प्रभावित किया।

"यह संभव है कि मनुष्यों में भी, भड़काऊ बीमारियां जो मुख्य रूप से मस्तिष्क के बाहर विकसित होती हैं, मस्तिष्क के अंदर एपिगेनेटिक रिप्रोग्रामिंग को गति प्रदान कर सकती हैं," नेहरू का अनुमान है।

अगर यह सच है, तो यह बताएगा कि क्यों भड़काऊ बीमारियां जैसे गठिया - और ऐसी बीमारियां जिन्हें सूजन के लिए प्रस्तावित किया गया है, जैसे कि मधुमेह - अल्जाइमर रोग का खतरा बढ़ाते हैं।

इसके बाद, शोधकर्ताओं ने अध्ययन करने की योजना बनाई कि क्या मनुष्यों में माइक्रोग्लिया को उसी तरह से बदल दिया जाता है। यदि वे हैं, तो यह नवीन उपचारों के लिए द्वार खोल सकता है।