'बहुत अधिक' मस्तिष्क कैल्शियम पार्किंसंस का कारण हो सकता है

एक नए अध्ययन से अंतर्दृष्टि - यूनाइटेड किंगडम में कैम्ब्रिज विश्वविद्यालय द्वारा - मस्तिष्क कोशिकाओं के सिग्नलिंग तंत्र में कैल्शियम की भूमिका के बारे में हमें पार्किंसंस रोग के कारणों को समझने के करीब लाता है।

मस्तिष्क में अतिरिक्त कैल्शियम होने का एक कारण पार्किंसंस रोग विकसित हो सकता है।

मस्तिष्क कोशिकाओं के अंदर विषाक्त प्रोटीन जमा, या लेवी निकायों की उपस्थिति, पार्किंसंस रोग की एक मान्यता प्राप्त पहचान है।

जमा में अल्फा-सिन्यूक्लिन और अन्य प्रोटीन के समूह होते हैं जो गलत आकार में बदल गए हैं।

नया अध्ययन - अब पत्रिका में प्रकाशित हुआ है प्रकृति संचार - यह दर्शाता है कि कैल्शियम उस तरीके को प्रभावित करता है जिसमें अल्फा-सिन्यूक्लिन सिनैप्टिक पुटिकाओं को बांधता है।

सिनैप्टिक पुटिका तंत्रिका टर्मिनलों में छोटे डिब्बे होते हैं जो न्यूरोट्रांसमीटर, या रासायनिक दूतों को पकड़ते हैं, जो मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच संकेतों को ले जाते हैं।

सेल में कैल्सियम और अल्फा-सिन्यूक्लिन के "कैम्ब्रिज विश्वविद्यालय में आणविक तंत्रिका विज्ञान में पोस्टडॉक्टरल शोधकर्ता" सह-प्रथम लेखक डॉ। एम्बरले स्टीफेंस, "एक अच्छा संतुलन है,"। दूसरे ने, शेष को इत्तला दे दी और एकत्रीकरण शुरू हो गया, जिससे पार्किंसंस रोग हो गया। "

सामान्य बनाम असामान्य अल्फा-सिन्यूक्लिन

दुनिया भर में, पार्किंसंस रोग से पीड़ित 10 मिलियन से अधिक लोग हैं, जिनमें संयुक्त राज्य में लगभग 1 मिलियन शामिल हैं। पार्किंसंस रोग में, मस्तिष्क कोशिकाओं का एक प्रगतिशील विनाश होता है जो डोपामाइन नामक एक न्यूरोट्रांसमीटर का उत्पादन करता है, जो आंदोलन को नियंत्रित करने के लिए महत्वपूर्ण है।

इसलिए, जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, लक्षणों की गति बिगड़ती जाएगी जैसे कि गति का कम होना, कठोरता, कंपकंपी और बिगड़ा हुआ समन्वय और संतुलन।

हाल के अध्ययनों से पता चला है कि पार्किंसंस मस्तिष्क कोशिकाओं को भी प्रभावित करता है जो डोपामाइन का उत्पादन नहीं करते हैं, जो यह बता सकते हैं कि कुछ लक्षण आंदोलन-संबंधी क्यों नहीं हैं।

यद्यपि अल्फा-सिन्यूक्लिन के असामान्य समूह - केवल 140 अमीनो एसिड युक्त एक छोटा प्रोटीन - पार्किंसंस रोग में मौजूद लेवी निकायों का एक प्रमुख तत्व है, इसका सामान्य रूप कई मस्तिष्क कोशिकाओं के कार्यों के लिए आवश्यक प्रतीत होता है।

हालांकि, यह जानने के अलावा कि प्रोटीन किसी भी तरह से synaptic पुटिकाओं के साथ बातचीत करता है ताकि synapse भर में अणुओं के सुचारू परिवहन को सुनिश्चित किया जा सके - या तंत्रिका टर्मिनल और अगले सेल के बीच का अंतर - हम अंतर्निहित तंत्र के बारे में बहुत कम जानते हैं।

अल्फा-सिन्यूक्लिन-कैल्शियम सेंसर की तरह काम करता है ’

कैम्ब्रिज विश्वविद्यालय में केमिकल इंजीनियरिंग और जैव प्रौद्योगिकी विभाग के वरिष्ठ अध्ययन लेखक डॉ। गैब्रिएल कामिंस्की शिरले ने कहा, "अल्फा-सिन्यूक्लिन," बहुत कम संरचना वाला एक बहुत ही छोटा प्रोटीन है, और इसे अन्य खाद्य पदार्थों के साथ बातचीत करने की आवश्यकता है कार्यात्मक बनने के लिए संरचनाएं, जिससे अध्ययन करना मुश्किल हो गया है। ”

माइक्रोस्कोप तकनीक में आगे बढ़ने का मतलब है कि शोधकर्ता अब यह देख सकते हैं कि कोशिकाओं के अंदर क्या होता है।

डॉ। कामिन्स्की शिरले और सहयोगियों ने अल्फा-सिन्यूक्लिन के विस्तृत व्यवहार की जांच करने के लिए "सुपर-रिज़ॉल्यूशन माइक्रोस्कोपी" और "पृथक सिनैप्टिक पुटिकाओं" का उपयोग किया।

उन्होंने पाया कि जब कैल्शियम का स्तर कोशिका में बढ़ जाता है, तो अल्फा-सिन्यूक्लिन एक से अधिक बिंदुओं पर पुटिकाओं को बांधता है, जिससे पुटिकाएं क्लस्टर हो जाती हैं।

"हमें लगता है," रासायनिक इंजीनियरिंग और जैव प्रौद्योगिकी विभाग के सह-लेखक डॉ। जेनिन लुटेन्स्क्लेगर बताते हैं, "अल्फा-सिन्यूक्लिन लगभग एक कैल्शियम सेंसर की तरह है।"

"कैल्शियम की उपस्थिति में," वह जारी है, "यह इसकी संरचना को बदलता है और यह अपने पर्यावरण के साथ कैसे संपर्क करता है, जो कि इसके सामान्य कार्य के लिए बहुत महत्वपूर्ण है।"

एक नाजुक संतुलन

लेखकों का प्रस्ताव है कि प्रोटीन और कैल्शियम के बीच नाजुक संतुलन बिगड़ने पर अल्फा-सिन्यूक्लिन के असामान्य समूह बनते हैं। वे कई चीजों का सुझाव देते हैं जो इस तरह के असंतुलन का कारण बन सकते हैं, जैसे:

अतिरिक्त प्रोटीन के उन्मूलन की उम्र से संबंधित धीमा

जीन दोहराव के कारण अल्फा-सिन्यूक्लिन उत्पादन को दोगुना करना

मस्तिष्क की कोशिकाओं में कैल्शियम का उच्च स्तर पार्किंसंस के लिए असुरक्षित है

पार्किंसंस-संवेदनशील कोशिकाओं में कैल्शियम को प्रभावी ढंग से बफर करने में असमर्थता

स्वास्थ्य और रोग दोनों में अल्फा-सिन्यूक्लिन कैसे व्यवहार करता है, इसकी अधिक विस्तृत समझ पार्किंसंस रोग के लिए बहुत जरूरी नई दवाओं को जन्म देती है, लेखक ने निष्कर्ष निकाला है।

उन्होंने यह भी ध्यान दिया कि एक दवा जो हृदय रोग में कैल्शियम चैनल को अवरुद्ध करती है, "इंट्रासेल्युलर कैल्शियम लोड को कम करने के माध्यम से [पार्किंसंस रोग] के खिलाफ कार्य करने के लिए एक मूल्यवान उम्मीदवार साबित हो सकता है।"