दिल की विफलता: नई दवा रोग को रोक सकती है और हृदय की कार्यक्षमता में सुधार कर सकती है

दिल की विफलता तब होती है जब हृदय प्रभावी ढंग से रक्त पंप करने की क्षमता खो देता है। वर्तमान उपचार बीमारी को बदतर होने से धीमा या रोक सकते हैं, लेकिन वे इसे पुनः प्राप्त नहीं कर सकते। अब, वैज्ञानिकों ने एक ऐसे अणु को डिज़ाइन किया है जो न केवल दिल की विफलता को रोक सकता है, बल्कि हृदय की रक्त पंप करने की क्षमता में भी सुधार कर सकता है।

एक नया अणु दिल की विफलता को रोकने में मदद कर सकता है।

ब्राज़ील और संयुक्त राज्य अमेरिका के शोधकर्ताओं ने जो प्रयोगात्मक दवा विकसित और परीक्षण की है, उसने इसे "SAM ,A" नाम दिया है, जो कि "माइटोफसिन के चुनिंदा प्रतिपक्षी 1-P2PKC एसोसिएशन" के लिए छोटा है।

जब शोधकर्ताओं ने इसे चूहों को दिल की विफलता के साथ दिया, तो अणु ने न केवल रोग को प्रगति से रोक दिया, बल्कि हृदय की मांसपेशियों को अनुबंध करने की क्षमता में सुधार करके इसकी गंभीरता को कम कर दिया।

जर्नल प्रकृति संचार अब एक शोध पत्र प्रकाशित किया है कि कैसे शोधकर्ताओं ने एसएएमएए विकसित किया और हृदय की कोशिकाओं और दिल की विफलता के कृंतक मॉडल पर इसका परीक्षण किया।

"दवाओं के वर्तमान उपयोग में," पहले अध्ययन के लेखक जूलियो सी। बी। फेरेरा कहते हैं, जो ब्राजील में साओ पाउलो विश्वविद्यालय में बायोमेडिकल साइंस इंस्टीट्यूट में प्रोफेसर हैं, "रोग की प्रगति [रुका] है लेकिन कभी भी इसे फिर से नहीं बनाते हैं।"

SAMA प्रोटीन mitofusin 1 (Mfn1) और बीटा II प्रोटीन किनेज C (ase2PKC) के बीच एक विशिष्ट अंतःक्रिया को अवरुद्ध करके काम करता है, जिसकी संगति हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रिया को लगाती है, जिससे कोशिकाएं मर जाती हैं। माइटोकॉन्ड्रिया कोशिका निकायों के अंदर छोटे डिब्बे होते हैं जो रासायनिक ऊर्जा कोशिकाओं को कार्य करने और जीने की आवश्यकता बनाते हैं।

"हमने दिखाया कि इस विशिष्ट बातचीत को विनियमित करके, हम प्रगति को रोक सकते हैं और इस बीमारी को कम गंभीर अवस्था में ला सकते हैं," प्रो। फरेरा बताते हैं।

दिल की विफलता और कारण

रोग नियंत्रण और रोकथाम केंद्र (सीडीसी) के सबसे हालिया आंकड़ों के अनुसार, 2016 में संयुक्त राज्य अमेरिका में लगभग 5.7 मिलियन लोग दिल की विफलता के साथ रह रहे थे।

शरीर के अंगों और ऊतकों को अच्छे स्वास्थ्य के लिए काम करने और रहने के लिए ऑक्सीजन और पोषक तत्वों से भरपूर रक्त की निरंतर आपूर्ति की आवश्यकता होती है।

दिल की विफलता तब उत्पन्न होती है जब हृदय की रक्त पंप करने की क्षमता शरीर की जरूरतों से मेल नहीं खाती है।

एक स्वस्थ दिल में, हृदय की मांसपेशी अनुबंध और हौसले से ऑक्सीजन युक्त रक्त को महाधमनी में पंप करती है जहां से यह शरीर के बाकी हिस्सों में जाती है।

दिल की विफलता वाले व्यक्ति में, हृदय की मांसपेशियों को कमजोर या क्षतिग्रस्त किया जाता है और पूरी तरह से अनुबंध नहीं करता है, जिससे अंग के अंदर कुछ रक्त छोड़ दिया जाता है।

दिल की विफलता वाले लोग अक्सर थका हुआ और थका हुआ महसूस करते हैं और सांस की तकलीफ का अनुभव कर सकते हैं क्योंकि वे अपने रोजमर्रा के जीवन के बारे में जानते हैं। वे लेटने पर सांस लेने के लिए भी संघर्ष कर सकते हैं, और वे पेट, टखनों, पैरों या पैरों में सूजन के कारण वजन डाल सकते हैं।

दिल की विफलता का सबसे आम कारण वे बीमारियाँ और स्थितियाँ हैं जो हृदय को कमजोर या क्षति पहुँचाती हैं। इनमें कोरोनरी धमनी रोग, दिल का दौरा, उच्च रक्तचाप और मधुमेह शामिल हैं।

SAMA ‘चयनात्मक है '

असफल दिल प्रोटीन hearts2PKC को मात देते हैं। ब्राजील में कुछ शोधकर्ताओं द्वारा किए गए पिछले काम से पता चला था कि हृदय की विफलता वाले लोगों में प्रोटीन में सुधार हृदय समारोह को अवरुद्ध करता है।

हालांकि, ,2PKC अवरोधक कि उन्होंने हृदय की कार्यप्रणाली में सुधार किया, इसने प्रोटीन को अन्य चीजें करने से भी रोका, जो हृदय की मदद करती हैं।

नए अध्ययन से पता चलता है कि SAMβA "अधिक चयनात्मक है।" यह केवल एक विशिष्ट अंतःक्रिया को अवरुद्ध करता है, और वह वह है जो K2PKC में Mfn1 के साथ है - वह जो माइटोकॉन्ड्रिया के कार्य को प्रभावित करता है। यह P2PKC के अन्य इंटरैक्शन को प्रभावित नहीं करता है।

यह दिखाने के लिए, टीम ने दिल की विफलता वाले लोगों से दिल के ऊतकों की कोशिकाओं, कृन्तकों और नमूनों के परीक्षणों की एक श्रृंखला की।

यह बताता है कि P2PKC माइटोकॉन्ड्रिया की बाहरी दीवार पर बनता है और रासायनिक रूप से इसमें फॉस्फेट समूह जोड़कर Mfn1 के कार्य को बदल देता है। यह "विफलता में खंडित और शिथिल माइटोकॉन्ड्रिया के निर्माण की ओर जाता है," अध्ययन लेखकों पर ध्यान दें।

वैज्ञानिक उस प्रक्रिया को कहते हैं जिसके माध्यम से P2PKC एमटीएन 1 फॉस्फोराइलेशन को बदल देता है, और यह प्रोटीन के कार्य को बदलने के लिए कोशिकाओं में "सबसे आम" तंत्रों में से एक है।

टीम ने विभिन्न अणुओं के साथ प्रयोग करके ऐसे अणुओं का पता लगाया जो माइटोकॉन्ड्रिया को आने वाले नुकसान को रोकने के लिए β2PKC और Mfn1 के बीच इस संपर्क को अवरुद्ध कर सकते हैं।

उन्होंने छह अणुओं की पहचान की जो P2PKC-Mfn1 इंटरैक्शन को ब्लॉक कर सकते हैं, लेकिन इनमें से केवल SAMβA ने इसे एक तरह से किया जिससे β2PKC के अन्य इंटरैक्शन प्रभावित नहीं हुए।

मानव हृदय कोशिकाओं का उपयोग करने वाले परीक्षणों से पता चला कि, हृदय की विफलता के उपचार के लिए पहले से उपयोग की जाने वाली दवाओं की तरह, एसएएमएए रोग की प्रगति को रोक सकता है।

हालांकि, पारंपरिक उपचारों के विपरीत, जिनमें से कई 1980 के दशक के आसपास रहे हैं, एसएएमएए ने एक कदम आगे बढ़ाया: इसने हृदय कोशिकाओं की अनुबंध की क्षमता को बढ़ाया, जो रक्त के प्रभावी पंपिंग के लिए आवश्यक है।

शोधकर्ताओं ने देखा कि एसएएमएए ने हृदय कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव तनाव के एक मार्कर को भी कम कर दिया है। ऑक्सीडेटिव तनाव कोशिका मृत्यु को ट्रिगर कर सकता है अगर सेल इसके खिलाफ खुद का बचाव नहीं कर सकता है।

परीक्षणों के अंतिम सेट में, टीम ने दिल के दौरे को भड़काकर चूहों में दिल की विफलता को प्रेरित किया। एक प्लेसबो प्राप्त करने वाले चूहों के विपरीत, जो लोग SAMAA प्राप्त करते हैं, उन्होंने दिल की विफलता के लक्षण दिखाना बंद कर दिया और हृदय समारोह में सुधार दिखाया।

नैदानिक ​​उपचार की दिशा में प्रगति करने के लिए, अन्य टीमों को अब स्वतंत्र रूप से अणु का परीक्षण करने की आवश्यकता है। अन्य हृदय विफलता दवाओं के साथ इसकी संगतता की जांच करने की भी आवश्यकता है।

“अन्य समूहों द्वारा हमारे निष्कर्षों का सत्यापन और पुनरुत्पादन हृदय की विफलता के उपचार में उपयोग के लिए SAM forA को विकसित करने की प्रक्रिया के लिए महत्वपूर्ण है। हम इस उद्देश्य के लिए निजी और सार्वजनिक क्षेत्रों में भागीदारों की मांग करेंगे।

जूलियो सी। बी। फरेरा के प्रो