ऑटिज्म: कैंसर विरोधी दवा से सामाजिक व्यवहार में सुधार हो सकता है
बफेलो में स्टेट यूनिवर्सिटी ऑफ न्यूयॉर्क के नेतृत्व में नए शोध से पता चलता है कि एक एंटी-कैंसर दवा ऑटिज्म से जुड़ी सामाजिक दुर्बलताओं को दूर करने में सक्षम हो सकती है।
जर्नल में अब प्रकाशित एक पत्र में प्रकृति तंत्रिका विज्ञानजांचकर्ताओं ने रिपोर्ट किया कि लिम्फोमा के इलाज के लिए संयुक्त राज्य अमेरिका में स्वीकृत एक ड्रग - रोमिडेप्सिन की कितनी कम खुराक है - ऑटिज़्म के एक माउस मॉडल में "जीन की अभिव्यक्ति को बहाल किया और सामाजिक घाटे को उलट दिया"।
ऑटिज़्म स्पेक्ट्रम डिसऑर्डर (एएसडी), जो एक विकासात्मक स्थिति है, व्यवहार, सामाजिक संपर्क और संचार को प्रभावित करता है।
अमेरिका में संकलित आंकड़े बताते हैं कि 68 बच्चों में से 1 में एएसडी है और यह लड़कियों की तुलना में लड़कों में लगभग चार से पांच गुना अधिक है।
हालांकि 2 साल की उम्र में विकार का निदान करना संभव है, 4 साल की उम्र से पहले एएसडी के अधिकांश निदान की पुष्टि नहीं की जाती है।
यूएस में एएसडी वाले बच्चों की आर्थिक लागत 11.5 बिलियन डॉलर से 60.9 बिलियन डॉलर तक होने का अनुमान है।
कम खुराक 'उलट सामाजिक घाटे'
एएसडी के साथ आने वाले सभी चुनौतीपूर्ण और विनाशकारी लक्षणों में से, दूसरों के साथ बातचीत करने और संबंध बनाने में कठिनाई विशेष रूप से परेशान करती है और वर्तमान में कोई प्रभावी उपचार नहीं है।
नए अध्ययन को यह दिखाने के लिए सबसे पहले माना जाता है कि विकार के साथ जुड़े जीन की बड़ी संख्या को लक्षित करके एएसडी के इस प्राथमिक लक्षण को कम करना संभव हो सकता है।
"हमें पता चला है," वरिष्ठ अध्ययन लेखक जेन यान का कहना है, जो भौतिकी और जीवविज्ञान विभाग में एक प्रोफेसर हैं, "एक छोटा अणु यौगिक जो स्पष्ट साइड इफेक्ट के साथ ऑटिज्म जैसे सामाजिक घाटे पर गहरा और लंबे समय तक प्रभाव दिखाता है [...] "
यह, वह मानती है, विशेष रूप से महत्वपूर्ण है क्योंकि "वर्तमान में कई प्रकार के मनोरोगों के इलाज के लिए उपयोग किए जाने वाले यौगिक ऑटिज्म के इस मुख्य लक्षण के लिए चिकित्सीय प्रभावकारिता का प्रदर्शन करने में विफल रहे हैं।"
अपने अध्ययन में, प्रो। यान और उनकी टीम ने पाया कि 3 दिन के इलाज में रोमिडेप्सिन की कम खुराक के साथ चूहों में कमी वाले SHANK3 जीन के साथ "सामाजिक उलट" हुआ, जो एएसडी के लिए एक ज्ञात जोखिम कारक है।
किशोरावस्था से लेकर किशोरावस्था तक देर से किशोरावस्था तक सामाजिक अभावों में उलटा 3 सप्ताह तक चला - जो संचार और सामाजिक कौशल विकसित करने के लिए चूहों में एक महत्वपूर्ण अवधि है और कई मानव वर्षों के बराबर है।
यह इंगित करता है कि एक समान उपचार मनुष्यों में लंबे समय तक चलने वाला हो सकता है, शोधकर्ताओं का सुझाव है।
एपिजेनेटिक तंत्र
यह नया अध्ययन प्रो। यान और टीम द्वारा चूहों के साथ पिछले काम पर बनाया गया है जिसमें दिखाया गया है कि SHANK3 का नुकसान एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट रिसेप्टर को कैसे बाधित करता है, जो भावनाओं और अनुभूति को विनियमित करने में मदद करता है। विघटन से मस्तिष्क की कोशिकाओं के बीच संचार में समस्या हुई और एएसडी-संबंधित सामाजिक घाटे का कारण बना।
चूहों में सामाजिक घाटे को मापने के लिए, वैज्ञानिकों ने उन्हें नियंत्रित वातावरण में रखा, जहां वे सामाजिक उत्तेजनाओं के लिए अपनी प्राथमिकता का आकलन कर सकते थे (जैसे कि किसी अन्य माउस के साथ बातचीत करना) बनाम गैर-सामाजिक उत्तेजनाओं के लिए वरीयता (जैसे एक निर्जीव वस्तु की खोज)।
शोधकर्ताओं ने दिखाया कि कैसे एपिडेप्सिनिक तंत्र के माध्यम से जीन के कार्य को पुनर्स्थापित करके रोमिडेप्सिन सामाजिक अभावों को दूर करने में सक्षम था।
एपिजेनेटिक तंत्र आनुवांशिक प्रक्रियाएं हैं जो जीन को अपने अंतर्निहित डीएनए कोड को बदलने के बिना और बंद करने और उनकी अभिव्यक्ति को बदलने में सक्षम हैं।
प्रो। यान का कहना है कि पिछले अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि एएसडी में आनुवंशिक परिवर्तन का बड़ा प्रभाव हो सकता है।
क्रोमेटिन रीमॉडेलिंग ने एएसडी जीन को खोल दिया
कई तरीके हैं जो एपिगेनेटिक तंत्र अपने डीएनए को बदले बिना जीन अभिव्यक्ति को बदल सकते हैं। उदाहरण के लिए, वे अपने डीएनए में रासायनिक टैग संलग्न करके जीन को मौन कर सकते हैं।
हालांकि, प्रो। यान का कहना है कि एएसडी में काम पर मुख्य एपिगेनेटिक तंत्र एक है जो क्रोमेटिन की संरचना को फिर से तैयार करता है, जो डीएनए का जटिल और पैकेजिंग प्रोटीन है जो इसे सेल के नाभिक में संपीड़ित करने में मदद करता है।
आत्मकेंद्रित और कैंसर के लिए जोखिम जीन में "व्यापक ओवरलैप," प्रो। यान नोट करता है, जिनमें से कई क्रोमेटिन रीमॉडेलिंग कारक हैं, जो ऑटिज्म के लिए लक्षित उपचार के रूप में कैंसर के उपचार में इस्तेमाल होने वाली एपिजेनेटिक दवाओं के पुन: उपयोग के विचार का समर्थन करता है। "
नए अध्ययन के महत्वपूर्ण परिणामों में से एक यह है कि यह दर्शाता है कि बड़ी संख्या में एएसडी-संबंधित जीन को केवल एक दवा के साथ लक्षित करना संभव हो सकता है।
रोमिडेप्सिन एक हिस्टोन संशोधक है, जो एक प्रकार का यौगिक है जो प्रोटीन, या हिस्टोन को बदल देता है, जो नाभिक में डीएनए को व्यवस्थित करने में मदद करता है।
प्रो "यान बताते हैं कि दवा" घनी पैक क्रोमैटिन को ढीला करती है। इसका परिणाम जीन के अणुओं को उनके निर्देशों का अनुवाद करने वाले अणुओं तक अधिक पहुंच बनाकर जीन की अभिव्यक्ति को बहाल करना है।
जीनोम-वाइड स्क्रीनिंग की मदद से, शोधकर्ताओं ने पाया कि अध्ययन में इस्तेमाल किए गए ऑटिज्म माउस मॉडल में 200 से अधिक जीनों में रोमाइडप्सिन ने जीन की अभिव्यक्ति को बहाल किया।
"प्रमुख आत्मकेंद्रित जोखिम कारकों के रूप में पहचाने गए जीन के एक सेट को समायोजित करने में सक्षम होने का लाभ आत्मकेंद्रित के लिए इस चिकित्सीय एजेंट की मजबूत और लंबे समय तक चलने वाली प्रभावकारिता को समझा सकता है।"
प्रो। जेन यान
