पार्किंसंस: एक 'खराब' एंजाइम मस्तिष्क की रक्षा कैसे कर सकता है
हाल के एक अध्ययन से माइटोकॉन्ड्रिया, या कोशिकाओं के पावरहाउस, पार्किंसंस रोग को प्रभावित करने के तरीकों के बारे में हमारी समझ बदल सकती है। नवीनतम परिणाम वर्तमान सिद्धांतों के सामने उड़ते हैं।
पार्किंसंस रोग संयुक्त राज्य में सबसे आम न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों में से एक है, और यह वहाँ के अनुमानित 1 मिलियन लोगों को प्रभावित करता है, साथ ही दुनिया भर में 10 मिलियन।
रोग मोटर कौशल का एक क्रमिक हानि का कारण बनता है, जिसमें झटके और कठोरता सहित लक्षण होते हैं। पार्किंसंस से मनोभ्रंश, अवसाद और चिंता भी हो सकती है।
पार्किंसंस रोग-प्रभावित मस्तिष्क में प्राथमिक परिवर्तन एक छोटे से क्षेत्र में होते हैं, जिसे मूल नाइग्रा कहा जाता है। ये डोपामाइन-उत्पादक न्यूरॉन्स मर जाते हैं, और इस क्षेत्र में तथाकथित लेवी निकायों द्वारा घुसपैठ की जाती है, जो प्रोटीन के असामान्य समुच्चय हैं।
वर्षों के अनुसंधान के बावजूद, पार्किंसंस रोग से गुजरने वाले तंत्र अज्ञात हैं। हालांकि, हालिया शोध का अर्थ है कि माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता शामिल हो सकती है।
पार्किंसंस और माइटोकॉन्ड्रिया
1980 के दशक की शुरुआत में, शोधकर्ताओं ने पाया कि जब माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स 1 (MC1) नामक एक एंजाइम को बाधित किया गया था, तब मूल नाइग्रा में न्यूरॉन्स टूट गए, जिससे पार्किंसन जैसे लक्षण पैदा हुए।
माइटोकॉन्ड्रिया एटीपी में हमारे द्वारा उपयोग किए जाने वाले पोषक तत्वों को बदलने के लिए जिम्मेदार हैं, जो सेल की ऊर्जा मुद्रा है। MC1 इस जटिल प्रक्रिया में शामिल कई एंजाइमों में से एक है।
1980 के दशक के उत्तरार्ध में, वैज्ञानिकों ने पाया कि पार्किन्सन रोग से प्रभावित मस्तिष्क क्षेत्रों में MC1 का स्तर कम हो गया था। इस खोज को फिर से शुरू किया गया है और अब अच्छी तरह से स्थापित किया गया है: कई लोगों ने यह सिद्ध किया है कि, क्योंकि MC1 का स्तर पार्किंसंस वाले लोगों के मूल निग्रा में गिरता है, यह न्यूरोनल मौत के लिए जिम्मेदार हो सकता है।
हालांकि, आज तक, कम किए गए MC1 का अर्थ एक रहस्य बना हुआ है। क्या MC1 का स्तर इस कारण से है कि न्यूरॉन्स मर रहे हैं, क्या यह एक सुरक्षात्मक तंत्र है जो न्यूरोनल सेल की मृत्यु से फैलता है, या यह केवल न्यूरॉन्स के मरने का लक्षण है?
कई अध्ययन जो कि मूल निग्रा में MC1 के स्तरों को देखना चाहते थे, ने मस्तिष्क के अन्य भागों के साथ उनकी तुलना नहीं की। इसलिए, हाल ही में, नॉर्वे में बर्गन विश्वविद्यालय (UiB) के वैज्ञानिकों ने पार्किंसंस प्रभावित मस्तिष्क के अन्य हिस्सों में इस एंजाइम के स्तर की जांच करने के लिए निर्धारित किया है।
पूरे मस्तिष्क में MC1
शोधकर्ताओं ने - यूआईबी में क्लिनिकल मेडिसिन विभाग से चारलैम्पोस त्ज़ोलिस के नेतृत्व में - सोचा कि यदि एमसी 1 की कमी पार्किंसंस रोग में न्यूरोनल टूटने का प्राथमिक कारण है, तो इसे केवल उन क्षेत्रों में कम किया जाना चाहिए, जो सामान्य स्तर पर शेष हैं। मस्तिष्क के बाकी हिस्सों।
यह पता लगाने के लिए कि क्या यह मामला था या नहीं, उन्होंने पार्किंसंस के 18 लोगों से मस्तिष्क के ऊतकों को लिया और 11 स्वस्थ नियंत्रण व्यक्तियों के साथ उनका मिलान किया। उनके निष्कर्ष इस सप्ताह जर्नल में प्रकाशित होते हैं एक्टा न्यूरोपैथोलोगिका.
उन्होंने पाया कि MC1 वास्तव में, पूरे मस्तिष्क में कम हो गया था, और यह न्यूरॉन्स की मृत्यु के साथ संबंध नहीं था। मस्तिष्क के कुछ हिस्सों को अपेक्षाकृत अछूता था, जैसे कि सेरिबैलम, अभी भी एमसी 1 का स्तर बहुत कम था।
"इस नए अध्ययन से पता चलता है कि जटिल 1 कमी वास्तव में, पार्किंसंस रोग वाले व्यक्तियों के मस्तिष्क में एक वैश्विक घटना है, और यह दोनों प्रभावित और स्वस्थ मस्तिष्क क्षेत्रों में अंधाधुंध रूप से पाई जाती है।"
चारलैम्पोस टोज़ौलिस
"जटिल रूप से," वे कहते हैं, "मस्तिष्क कोशिकाओं (न्यूरॉन्स) में कमी हुई जटिल 1 स्तर के साथ लेवी निकायों, पार्किंसंस रोग की विशेषता वाले असामान्य प्रोटीन-एग्रीगेट्स की संभावना कम होती है।"
निष्कर्ष यह है कि MC1 का घटा हुआ स्तर आवश्यक रूप से मस्तिष्क के लिए हानिकारक नहीं है या कोशिका मृत्यु में शामिल है - यदि कुछ भी, कम किया गया स्तर सुरक्षात्मक हो सकता है।
जैसा कि तजौलिस बताते हैं, "यह संभव है कि जटिल 1 कमी पार्किंसंस रोग में मस्तिष्क की रक्षा करने के लिए प्रतिपूरक विनियमन का हिस्सा है, उदाहरण के लिए ऑक्सीडेटिव मुक्त कट्टरपंथी प्रजातियों के उत्पादन में कमी।"
इन प्रारंभिक निष्कर्षों की पुष्टि करने की आवश्यकता होगी, और यदि वे हैं, तो यह अनुसंधान के नए रास्ते खोल सकता है। यदि MC1 कमी वास्तव में, एक सुरक्षात्मक तंत्र है, तो शायद भविष्य की पार्किंसंस दवाओं को डिजाइन करने के लिए इसका फायदा उठाया जा सकता है।
