क्या कोशिकाओं का कारण बनता है उम्र?

वैज्ञानिकों ने हाल ही में एक प्रोटीन की अप्रत्याशित भूमिका की खोज की जिसे वे समय से पहले बूढ़ा होने के साथ जोड़ते हैं। उन्होंने दिखाया कि यह सेलुलर सिनेसिस का एक मास्टर नियामक है और तर्क देता है कि इसके नुकसान से सामान्य उम्र बढ़ती है।

क्या वैज्ञानिक उम्र बढ़ने को धीमा कर सकते हैं?

बुढ़ापा हमारे जीवन का एक अनिवार्य हिस्सा है। लेकिन बढ़ती उम्र की आबादी सार्वजनिक स्वास्थ्य चुनौतियों का सामना करती है।

रोग नियंत्रण और रोकथाम केंद्र (सीडीसी) के अनुसार, संयुक्त राज्य अमेरिका में 65 वर्ष और उससे अधिक आयु के लोगों की संख्या अगले 10 वर्षों में लगभग 71 मिलियन तक पहुंच जाएगी।

लेकिन जब हम उम्र में होते हैं तो वास्तव में क्या होता है? वैज्ञानिक कई सिद्धांतों पर काम कर रहे हैं।

फ्रांस में पेरिस के इंस्टीट्यूट पाश्चर के शोधकर्ताओं ने कॉकैने सिंड्रोम बी (सीएसबी) नामक एक प्रोटीन का अध्ययन किया है, जो क्षतिग्रस्त डीएनए और समय से पहले बूढ़ा होने की मरम्मत में शामिल है।

पत्रिका में लेखन प्रकृति संचार, टीम समझाती है कि इस प्रोटीन का स्तर स्वाभाविक रूप से कोशिकाओं की उम्र के रूप में घटता है, एक प्रक्रिया जिसे सेल्युलर सिनेसेंस के रूप में जाना जाता है।

बुढ़ापा और बुढ़ापा

सेनेसेंस एक सेल्युलर प्रक्रिया है जो सेल की क्षमता को कई गुना तक सीमित कर देती है। यह आमतौर पर तब होता है जब तनाव कारक एक कोशिका को काफी नुकसान पहुंचाते हैं।

एक सेन्सेंट सेल जीवित है, लेकिन विभाजित नहीं हो सकता। इसमें अन्य कोशिकाओं के साथ संचार करने के लिए एक सक्रिय चयापचय और स्रावित संकेत अणु होते हैं। यह फायदेमंद हो सकता है, जैसे कि घाव भरने या पुरानी सूजन के मामले में हानिकारक।

कॉकैने सिंड्रोम के साथ रहने वाले लोगों में सीएसबी प्रोटीन का उत्परिवर्तित रूप होता है, जो समय से पहले बूढ़ा हो जाता है और अन्य लक्षण होते हैं।

मिरीया रिक्शेती, वरिष्ठ अध्ययन लेखक और उनके सहयोगियों ने यह जांच करने के लिए सेट किया कि क्या सीएसबी की सामान्य उम्र बढ़ने में भूमिका हो सकती है।

"हमने पहले दिखाया था कि सीएसबी की अनुपस्थिति या हानि भी माइटोकॉन्ड्रिया की शिथिलता, कोशिकाओं के बिजली संयंत्र के लिए जिम्मेदार है," वह बताती हैं। "इस नए अध्ययन से पता चलता है कि पुनरावृत्ति की गंभीरता में बहुत ही परिवर्तन, शारीरिक उम्र बढ़ने से जुड़ी एक प्रक्रिया है।"

विलंबित सेनेस्केंस

उनके शोध के लिए, टीम ने प्रयोगशाला सेल संस्कृति में विकसित त्वचा कोशिकाओं में सीएसबी प्रोटीन की मात्रा को कृत्रिम रूप से कम कर दिया। नतीजतन, कोशिकाओं ने नकल करना बंद कर दिया और सीनेसेंट बन गईं।

हालाँकि, नियंत्रण कोशिकाओं में जिन्हें शोधकर्ताओं ने विभाजित करना छोड़ दिया, उन्होंने यह भी देखा कि सीएसबी का स्तर धीरे-धीरे कम होने लगा।

"सीएसबी का अवतरण आश्चर्यजनक था, क्योंकि हमें उम्मीद नहीं थी कि इस प्रोटीन का नियामक कार्य होगा, और यह कि इस नियामक क्षमता को स्वयं प्रोटीन के स्तर से मध्यस्थता मिलती है," रिकेटी ने बताया मेडिकल न्यूज टुडे.

"हमें उम्मीद नहीं थी कि कार्यात्मक प्रोटीन के निम्न स्तर का सामान्य कोशिकाओं के प्रसार पर इतना नाटकीय प्रभाव पड़ता है," उसने जारी रखा।

रिकेट्टी के शोध एक स्वदेशी प्रक्रिया की ओर इशारा करते हैं, जिसका अर्थ है कि प्रभावित कोशिकाओं में डीएनए को उत्परिवर्तन के बिना संशोधित किया गया है। यह जीन की गतिविधि में बदलाव के लिए अनुमति देता है, प्रभावी रूप से उन्हें चालू या बंद कर रहा है।

इन महामारी परिवर्तनों के कारण इस बिंदु पर स्पष्ट नहीं हैं।

महत्वपूर्ण रूप से, टीम को इस मार्ग के आसपास काम करने का एक तरीका मिल सकता है। MnTBAP नामक एक यौगिक को कोशिकाओं को उजागर करके मुक्त कणों को mops किया जाता है, वे सीमित समय के लिए सीनेस को बंद करने में सक्षम थे।

जबकि कंपाउंड का CSB के स्तरों पर कोई प्रभाव नहीं था, लेकिन इसने CSB के प्रोसेसेनसेट मार्ग के एक हिस्से को अवरुद्ध कर दिया।

रिकेट्टी ने समझाया MNT दवा के रूप में MnTBAP उपलब्ध होने से पहले कई और परीक्षणों की आवश्यकता होगी।

"इन अंतिम वर्षों में, यह प्रदर्शित किया गया है, कम से कम प्रयोगशाला मॉडल में सिद्धांत के प्रमाण के रूप में, कि शारीरिक या रोग संबंधी उम्र बढ़ने के कुछ पहलुओं में देरी हो सकती है या इसकी पुष्टि हो सकती है, इस अपरिवर्तनीय प्रक्रिया को माना जाता है।

मिरिया रिक्शेती

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