पार्किंसंस रोग: मस्तिष्क कोशिकाएं क्यों मर जाती हैं?

शोधकर्ताओं ने पता लगाया है कि अन्य सेल कार्यों के लिए पहले से ही ज्ञात एक अणु भी लेवी निकायों के खिलाफ एक लक्ष्य के रूप में काम कर सकता है, जो पार्किंसंस रोग में मस्तिष्क में निर्माण करने वाले विषाक्त प्रोटीन जमा हैं।

पार्किंसंस के इलाज के लिए मस्तिष्क कोशिकाएं क्यों मरती हैं, यह समझना महत्वपूर्ण है।

अणु, जिसे कार्डियोलिपिन कहा जाता है, माइटोकॉन्ड्रिया का एक आवश्यक झिल्ली घटक है, जो कोशिकाओं के अंदर छोटे पावरहाउस हैं जो उन्हें ऊर्जा देते हैं और उनके चयापचय को चलाने में मदद करते हैं।

लेवी निकाय पार्किंसंस रोग की एक बानगी है। उनमें अल्फ़ा-सिन्यूक्लिन और अन्य प्रोटीनों के जहरीले क्लस्टर होते हैं, जो ठीक से मुड़े नहीं होते हैं।

जर्नल में अब प्रकाशित एक पत्र में प्रकृति संचारकनाडा में यूनिवर्सिटी ऑफ गुएलफ के शोधकर्ता बताते हैं कि उन्होंने कैसे "एक उपन्यास तंत्र" की खोज की जिसमें कार्डियोलिपिन अल्फा-सिन्यूक्लिन को मोड़ता है।

उन्होंने यह भी पाया कि कार्डियोलिपिन विषैले समूहों से "अल्फा-सिन्यूक्लिन" को खींच सकता है और इसे रद्द कर सकता है, "इस प्रकार प्रभावी रूप से बफरिंग कर सकता है," या देरी कर सकता है, प्रोटीन की विषाक्तता की प्रगति।

"महत्वपूर्ण भूमिका कार्डियोलिपिन नाटकों की पहचान करते हुए," वरिष्ठ अध्ययन लेखक स्कॉट डी। रेयान ने नोट किया, जो विश्वविद्यालय के आणविक और कोशिकीय जीवविज्ञान विभाग से एक प्रोफेसर हैं, "[अल्फा-सिन्यूक्लिन] को ध्यान में रखते हुए कार्यात्मक साधन कार्डियोलिपिन विकास के लिए एक नए लक्ष्य का प्रतिनिधित्व कर सकता है। पार्किंसंस रोग के खिलाफ चिकित्सा की। ”

अल्फा-सिन्यूक्लिन तंत्र स्पष्ट नहीं है

पार्किंसंस रोग एक मस्तिष्क-विकार है जो समय के साथ खराब हो जाता है। इस स्थिति के सबसे सामान्य लक्षणों में झटके, मांसपेशियों में कठोरता, बिगड़ा हुआ संतुलन और समन्वय और गति की सुस्ती शामिल है।

यह भी आंदोलन से संबंधित लक्षण नहीं है, जिसमें शामिल हैं - लेकिन सीमित नहीं हैं - चिंता, अवसाद, नींद की गड़बड़ी, कब्ज, और थकान।

दुनिया भर में पार्किंसंस के साथ 10 मिलियन से अधिक लोग रहते हैं, जिनमें संयुक्त राज्य में लगभग 1 मिलियन और कनाडा में 100,000 लोग शामिल हैं।

यह बीमारी 50 साल की उम्र के बाद होती है, हालाँकि 10 प्रतिशत मामलों में यह पहले भी हो सकती है।

पार्किंसंस रोग और अन्य संचलन विकारों के बीच मुख्य अंतर यह है कि पूर्व मस्तिष्क के मुख्य क्षेत्र में डोपामाइन-उत्पादक कोशिकाओं की मृत्यु के कारण होता है।

डोपामाइन एक संदेशवाहक अणु, या न्यूरोट्रांसमीटर है, जो आंदोलन को नियंत्रित करने में मदद करता है। डोपामाइन के मस्तिष्क के स्तर को बढ़ाने के लिए पार्किंसंस के कई उपचार।

यद्यपि गलत तरीके से मुड़ा हुआ अल्फा-सिन्यूक्लिन लुईस निकायों की एक विशेषता है - जिनकी उपस्थिति पार्किंसंस रोग में डोपामाइन कोशिकाओं की मृत्यु से पहले होती है - विशिष्ट तंत्र कुछ अस्पष्ट है।

हालांकि, हम जो जानते हैं वह यह है कि यह अपने सामान्य रूप में है, कोशिकाओं में स्वस्थ कामकाज के लिए अल्फा-सिन्यूक्लिन महत्वपूर्ण है।

उदाहरण के लिए, यह सुझाव देने के लिए सबूत है कि अल्फा-सिन्यूक्लिन न्यूरोट्रांसमीटर भंडारण और रीसाइक्लिंग के लिए महत्वपूर्ण है, और इसमें एंजाइमों के नियंत्रण में भी भूमिका हो सकती है जो डोपामाइन का स्तर बढ़ाते हैं।

मस्तिष्क की कोशिकाओं में कार्डियोलिपिन का प्रभाव कम हो जाता है

यह पता लगाने के लिए कि मस्तिष्क कोशिकाएं गलत तरीके से मुड़ी हुई अल्फा-सिन्यूक्लिन से कैसे निपटती हैं, प्रो। रयान और उनके सहयोगियों ने अन्य स्टेम कोशिकाओं का उपयोग करके प्रयोग किए।

"हमने सोचा," प्रो। रयान कहते हैं, "अगर हम बेहतर तरीके से समझ सकते हैं कि कैसे कोशिकाएं सामान्य रूप से अल्फा-सिन्यूक्लिन को मोड़ती हैं, तो हम इन समुच्चय को भंग करने और रोग के प्रसार को धीमा करने के लिए उस प्रक्रिया का फायदा उठाने में सक्षम हो सकते हैं।"

शोधकर्ताओं ने पार्किंसंस रोग वाले लोगों के साथ सामान्य स्टेम कोशिकाओं की तुलना की, जिन्होंने अल्फा-सिन्यूक्लिन जीन का उत्परिवर्तित संस्करण किया।

इन प्रयोगों के माध्यम से, टीम ने पाया कि अल्फा-सिन्यूक्लिन मस्तिष्क कोशिकाओं के अंदर माइटोकॉन्ड्रिया से जुड़ता है, और माइटोकॉन्ड्रिया में कार्डियोलिपिन प्रोटीन को गैर-विषैले रूपों में बदल देता है, इस प्रकार अल्फ़ा-सिन्यूक्लिन विषाक्तता की प्रक्रिया में देरी होती है।

वैज्ञानिकों ने यह भी पाया कि "बफ़रिंग क्षमता कम हो गई है" उन कोशिकाओं में जिनमें अल्फा-सिन्यूक्लिन के उत्परिवर्तित रूप थे जो पारिवारिक पार्किंसंस रोग का कारण बनते हैं।

इस प्रकार, शोधकर्ताओं का सुझाव है कि अल्फा-सिन्यूक्लिन विषाक्तता की प्रगति को धीमा करने या रोकने के लिए कार्डियोलिपिन की क्षमता अंततः अभिभूत होती है और पार्किंसंस रोग वाले लोगों में कोशिकाओं की मृत्यु का कारण बनती है।

उनका मानना ​​है कि उनके परिणामों से एक नई दवा बन सकती है, जो अल्फा-सिन्यूक्लिन की तह में कार्डियोलिपिन की भूमिका को लक्षित करके रोग की प्रगति को धीमा कर देती है।

"उम्मीद है," प्रो। रयान कहते हैं, "कि हम एक पशु मॉडल में लोकोमोटर की कमी से बचाव कर पाएंगे। यह इस बीमारी के कारण का इलाज करने की दिशा में एक बड़ा कदम है। ”

"इस खोज के आधार पर, अब हमें बेहतर समझ है कि पार्किंसंस रोग में तंत्रिका कोशिकाएं क्यों मर जाती हैं और हम कैसे हस्तक्षेप करने में सक्षम हो सकते हैं।"

प्रो। स्कॉट डी। रयान