पार्किंसंस, मनोभ्रंश: क्या यह निवारक चिकित्सा की कुंजी है?

पार्किंसंस रोग और लेविआ बॉडीज के साथ मनोभ्रंश दोनों की बिगड़ा मस्तिष्क समारोह तंत्रिका मृत्यु से बंधा है। एक ऐतिहासिक नए अध्ययन ने पहचान की है कि न्यूरॉन क्षति के पीछे एक मुख्य अपराधी कैसे होता है - अल्फा-सिन्यूक्लिन प्रोटीन - न्यूरॉन्स को परेशान करता है।

एक नया to ग्राउंडब्रेकिंग अध्ययन ’हमें यह समझने में मदद कर सकता है कि पार्किंसंस रोग और मनोभ्रंश में तंत्रिका क्षति क्या है।

पार्किंसंस रोग एक न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थिति है जो बिगड़ा हुआ मोटर फ़ंक्शन और शारीरिक संतुलन की भावना की विशेषता है।

इसके लक्षण ब्रेन सेल डैमेज और डेथ से उत्पन्न होते हैं, यह लेवी बॉडीज (डीएलबी) के साथ न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग डिमेंशिया की भी विशेषता है।

डीएलबी में पार्किंसंस के बिगड़ा हुआ मोटर फ़ंक्शन और स्मृति हानि और अन्य प्रकार के संज्ञानात्मक गिरावट अल्जाइमर रोग की विशेषता है।

पार्किंसंस रोग वाले लोग भी मनोभ्रंश का एक रूप विकसित कर सकते हैं जिसे "पार्किंसंस रोग मनोभ्रंश" कहा जाता है।

इन सभी बीमारियों में, "अल्फा-सिन्यूक्लिन" नामक प्रोटीन की मिसफॉलिंग - दोषपूर्ण संरचना - जमा के गठन की ओर जाता है जो मस्तिष्क कोशिकाओं के स्वस्थ कामकाज में बाधा डालती है।

आमतौर पर, हिप्पोकैम्पस में पाए जाने वाले न्यूरॉन्स में ये रूप मस्तिष्क क्षेत्र है जो सीखने की प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, और स्मृति गठन और याद करते हैं।

हालांकि यह ज्ञात है कि अल्फा-सिन्यूक्लिन प्रोटीन समुच्चय अंत में मस्तिष्क कोशिका मृत्यु का कारण बनते हैं, और इस प्रकार विभिन्न संज्ञानात्मक कार्यों की भारी हानि होती है, अब तक, शोधकर्ताओं ने अंतर्निहित तंत्र को नहीं समझा है जो इस परिणाम की ओर ले जाते हैं।

एक नए अध्ययन में, वरिष्ठ शोधकर्ता लौरा वोल्पीकेली-डेल्ही - जो बर्मिंघम स्कूल ऑफ मेडिसिन में अलबामा विश्वविद्यालय में काम करते हैं - और सहयोगियों ने उस लापता अंतर्दृष्टि की खोज करने का फैसला किया है।

उनका पेपर - जो अब जर्नल में प्रकाशित हुआ है एक्टा न्यूरोपैथोलोगिका कम्युनिकेशंस - यह बताता है कि मस्तिष्क में सेलुलर स्तर पर क्या परिवर्तन होते हैं, अल्फा-सिन्यूक्लिन समुच्चय के गठन के बाद, और तंत्रिका मृत्यु से पहले।

वोल्पीकेली-डेली और उनके सहयोगियों को उम्मीद है कि उनके निष्कर्षों से अंततः बेहतर उपचार हो सकता है जो रोकथाम कर सकता है, या यहां तक ​​कि उलटने में मदद कर सकता है, तंत्रिका क्षति से मनोभ्रंश होने की संभावना है।

“पार्किंसंस रोग में, आप मोटर फ़ंक्शन को बेहतर बनाने के लिए लेवोडोपा दे सकते हैं; लेकिन गैर-मोटर लक्षणों को रोकने के लिए कुछ भी नहीं है, “वोल्पीकेली-डेल्ही बताते हैं।

असामान्य तंत्रिका परिवर्तनों का मानचित्रण करना

पिछले अध्ययन में, उस समय वोल्पीकेली-डेल्ही और उनकी टीम ने इन विट्रो में कृत्रिम अल्फा-सिन्यूक्लिन जमा का एक प्रयोगात्मक मॉडल विकसित किया, जिससे उन्हें मस्तिष्क की कोशिकाओं में इन समुच्चय के विकास को अनुकरण करने की अनुमति मिली।

नए शोध के उद्देश्य के लिए, वैज्ञानिकों ने अल्फा-सिन्यूक्लिन एग्रीगेट प्राप्त करने के लिए इस तकनीक को लागू किया, जिसे उन्होंने बाद में चूहों की मस्तिष्क कोशिकाओं से परिचित कराया।

फिर, उन्होंने 7-दिन के निशान पर हिप्पोकैम्पस न्यूरॉन्स में होने वाले परिवर्तनों का अध्ययन किया - एक बिंदु जिस पर मस्तिष्क कोशिका मृत्यु अभी तक ट्रिगर नहीं हुई है।

उस समय, मस्तिष्क कोशिकाओं के अक्षतंतु में उच्च स्तर के अल्फा-सिन्यूक्लिन थे, जो अनुमान उन विद्युत आवेगों को भेजने का काम करते थे, जो न्यूरॉन्स के बीच जानकारी ले जाते हैं।

वोल्पीकेली-डेल्ही और सहकर्मियों ने पाया कि अल्फा-सिन्यूक्लिन एग्रीगेट्स ने हिप्पोकैम्पस न्यूरॉन्स के "संचार तंत्र" के भीतर अजीब दोष पैदा किए।

इस प्रकार, मस्तिष्क कोशिकाओं के प्रीसानेप्टिक (सिग्नल-ट्रांसमिटिंग) और पोस्टसिनेप्टिक (सिग्नल-प्राप्त) दोनों टर्मिनलों पर असामान्य गतिविधि थी। और न्यूरोडेनेरेशन से कुछ समय पहले ये परिवर्तन हुए, इसके बाद कोशिका मृत्यु हो गई।

"वे मरने से पहले कुछ स्पष्ट रूप से न्यूरॉन्स के साथ चल रहे हैं," वालपिकेली-डेली नोट करते हैं, कहते हैं, "प्रीएनेप्टिक टर्मिनल पर वृद्धि हुई गतिविधि है, न्यूरॉन की साइट जो न्यूरोट्रांसमीटर नामक रसायन जारी करती है।"

"दूसरी ओर," वह जारी है, "वहाँ गतिविधि में कमी के बाद synaptically, पड़ोसी न्यूरॉन की साइट है जहाँ ये जारी किए गए रसायन मैसेंजर सिस्टम को सक्रिय करते हैं," जो सुझाव दे सकता है कि न्यूरॉन्स में प्लास्टिसिटी है, अर्थात्। न्यूरॉन्स बढ़ी हुई गतिविधि के लिए अनुकूल हैं। "

यह एक अच्छा संकेत नहीं है, क्योंकि, "समय के साथ, यह असामान्य गतिविधि अंततः न्यूरॉन की मृत्यु का कारण बन सकती है," जैसा कि वोल्पीकेली-डेली बताते हैं।

‘एक शानदार अध्ययन’

हालाँकि शोधकर्ताओं का काम इन खोजों के साथ समाप्त नहीं होता है। वरिष्ठ लेखक ने ध्यान दिया कि स्वयं (अभी भी रहस्यमय) अल्फा-सिन्यूक्लिन के संबंध में और अधिक शोध किया जाना चाहिए, और यह भूमिका आमतौर पर मस्तिष्क कोशिकाओं के कामकाज में निभाई जाती है।

"अगला कदम," वोल्पीकेली-डेली कहते हैं, "यह देख रहा होगा कि कैसे अल्फा-सिन्यूक्लिन प्रिनैप्टिक गतिविधि को बढ़ाता है और क्या इस न्यूरॉन डिब्बे में अल्फा-सिन्यूक्लिन फ़ंक्शन का नुकसान होता है या यह विषाक्त अल्फा-सिन्यूक्लिन एग्रीगेट के गठन के कारण होता है। "

जेरेमी हर्सकोविट, जो इस अध्ययन के अन्य वरिष्ठ शोधकर्ता हैं, बताते हैं कि टीम का काम पार्किंसंस रोग और मनोभ्रंश अनुसंधान के परिदृश्य में एक नया मील का पत्थर है।

"यह एक ज़बरदस्त अध्ययन है और सबसे पहले महत्वपूर्ण और पहले मायावी प्रश्नों को संबोधित करने के बारे में है कि कैसे विषाक्त अल्फा-सिन्यूक्लिन स्मृति न्यूरॉन्स की संरचना और शरीर क्रिया विज्ञान को प्रभावित करता है।"

जेरेमी हर्स्कोविट्ज

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