नई दवा दिल के दौरे से दिल की मांसपेशियों को नुकसान पहुंचाती है

एक प्रायोगिक दवा ने नुकसान को सीमित करने में बहुत बड़ा वादा दिखाया है कि दिल का दौरा दिल पर हमला कर सकता है। यह एक प्रोटीन को लक्षित करता है जो हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं की मृत्यु में केंद्रीय भूमिका निभाता है।

चूहों में नए प्रयोगों से पता चलता है कि एक छोटा अणु हृदय की मांसपेशियों को नुकसान को सीमित कर सकता है जो दिल का दौरा पड़ सकता है।

चूहों पर परीक्षण से पता चला है कि दवा दिल के दौरे से दिल की चोट को कम कर सकती है।

छोटी-अणु दवा प्रोटीन MAP4K4 को अवरुद्ध करती है, जो ऑक्सीडेटिव तनाव संकेतों को दूर करती है जो हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं की मृत्यु और ऊतक को नुकसान पहुंचाती हैं।

यूनाइटेड किंगडम के इंपीरियल कॉलेज लंदन के लीड इंवेस्टीगेटर डॉ। माइकल डी। श्नाइडर कहते हैं, '' कोई मौजूदा थैरेपी नहीं है, '' यह सीधे तौर पर मांसपेशियों की कोशिका मृत्यु की समस्या को संबोधित करता है, और यह हार्ट अटैक के उपचार में एक क्रांति होगी। "

श्नाइडर और टीम एक पेपर में अपने निष्कर्षों की रिपोर्ट करते हैं जो अब जर्नल में दिखाई देता है सेल स्टेम सेल.

वहां, वे यह भी वर्णन करते हैं कि कैसे उन्होंने मानव स्टेम कोशिकाओं से हृदय के ऊतकों को विकसित किया और दवा के परीक्षण के लिए एक "डिश में दिल का दौरा" मॉडलिंग का एक तरीका विकसित किया।

दिल का दौरा और दिल की विफलता

दिल का दौरा मायोकार्डियल रोधगलन का सामान्य नाम है, जिसका अर्थ है कि ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की कमी के कारण हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों की मृत्यु। यह तब होता है जब एक थक्का धमनियों में से एक को रोकता है जो पोषक तत्वों को लाते हैं- और ऑक्सीजन युक्त रक्त हृदय में।

जब उन्हें पर्याप्त ऑक्सीजन और पोषक तत्व नहीं मिलते हैं, तो हृदय कोशिकाएं तनावग्रस्त हो जाती हैं, तनाव संकेत उत्पन्न करती हैं, और अंततः मर जाती हैं।

कोशिकाओं की हानि हृदय की मांसपेशियों को नुकसान पहुंचाती है, जिससे हृदय कम कुशलता से पंप होता है। इससे दिल की विफलता होती है, जो एक ऐसी स्थिति है जिसमें हृदय शरीर की जरूरतों को पूरा करने के लिए पर्याप्त रक्त पंप नहीं कर सकता है।

रोग नियंत्रण और रोकथाम केंद्र (सीडीसी) के अनुसार, संयुक्त राज्य अमेरिका में लगभग 5.7 मिलियन वयस्कों को दिल की विफलता है।

दिल की विफलता वाले लोग रोजमर्रा की गतिविधियों से जूझते हैं और आसानी से सांस छोड़ते हैं। वे लगभग हर समय कमजोर और थके हुए महसूस करते हैं और लेटने पर सांस लेने में परेशानी होती है। अन्य लक्षणों में वजन बढ़ना और पैरों, टखनों, पैरों और पेट में सूजन शामिल हैं।

उपचार के लिए धन्यवाद जैसे कि ड्रग्स जो रक्त के थक्कों और स्टेंट को तोड़ते हैं जो धमनियों को खुला रखते हैं, बढ़ती संख्या में लोग दिल के दौरे से बच रहे हैं। इसका मतलब है कि दिल की विफलता के साथ रहने वाली संख्या भी बढ़ रही है।

ऑक्सीडेटिव तनाव से कोशिका मृत्यु को कम करना

तनाव संकेत देता है कि दिल का दौरा दिल की मांसपेशियों को प्रेरित करता है जो रक्त प्रवाह की बहाली के बाद भी होता है।

इसलिए, जबकि दिल का दौरा पड़ने के बाद रक्त के प्रवाह को बहाल करना महत्वपूर्ण है, ऐसे उपचारों को जोड़ने की भी जरूरत है जो इस "रिफ़्यूज़न चोट" को सीमित करते हैं। वैज्ञानिक कुछ समय से इस तरह के उपचार की खोज कर रहे थे।

डॉ। श्नाइडर और उनकी टीम इस प्रक्रिया में MAP4K4 की भूमिका को उजागर करने वाले पहले व्यक्ति हैं, जिसके माध्यम से दिल का दौरा, ऑक्सीडेटिव तनाव को प्रेरित करके, हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को मारता है।

अपनी जांच में, उन्होंने खुलासा किया कि MAP4K4 दिल के दौरे के साथ हृदय की विफलता के साथ और चूहों में भी हृदय के ऊतकों में सक्रिय है।

उन्होंने तब MAP4K4 के "अत्यधिक चयनात्मक" छोटे-अणु अवरोधकों की एक संख्या तैयार की और प्रदर्शन किया कि उनका उपयोग मानव हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को "घातक प्रयोगात्मक चोट" से प्रभावी रूप से बचा सकता है।

उन्होंने हृदय कोशिकाओं और मानव हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों में ऑक्सीडेटिव तनाव को प्रेरित करने के लिए रसायनों का उपयोग किया जो कि वे मानव प्रेरित प्लूरिपोटेंट स्टेम कोशिकाओं से बढ़े थे।

टीम ने देखा कि ऑक्सीडेटिव तनाव ने MAP4K4 को कैसे सक्रिय किया और प्रोटीन के स्तर को कैसे बढ़ाकर हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को भी इसके प्रति संवेदनशील बना दिया। दूसरी ओर, प्रोटीन को अवरुद्ध करना, कोशिकाओं को तनाव-प्रेरित मृत्यु से बचाता है।

मानव कोशिकाओं पर दवा का परीक्षण करने के लिए सबसे पहले

सेल प्रयोगों के बाद, वैज्ञानिकों ने एक उम्मीदवार को छोटे अणु का चयन किया और इसे "चूहों में आगे के सबूत की अवधारणा के अध्ययन" में आगे ले गए।

टीम ने पाया कि दिल को रक्त के प्रवाह को बहाल करने के 1 घंटे बाद चूहों को दवा दे दी गई।

शोधकर्ताओं को उम्मीद है कि उनके निष्कर्षों से एक इंजेक्शन मिलेगा, जो डॉक्टर लोगों को दिल का दौरा पड़ने के बाद अवरुद्ध धमनी को खोलने के लिए बैलून एंजियोप्लास्टी से गुजर सकते हैं।

एक और संभावना यह है कि इस तरह की दवा रक्त प्रवाह को बहाल करने वाले उपचारों की तीव्र पहुंच वाले क्षेत्रों में दिल के दौरे से दिल की मांसपेशियों की क्षति को भी सीमित करने में मदद कर सकती है।

टीम का मानना ​​है कि, क्योंकि उन्होंने एक मॉडल में दवा का परीक्षण किया था जिसे उन्होंने मानव स्टेम कोशिकाओं का उपयोग करके विकसित किया था, इसे मानव नैदानिक ​​परीक्षणों में सफल होने का एक अच्छा मौका होना चाहिए।

“नैदानिक ​​परीक्षणों में कई हृदय दवाओं के असफल होने का एक कारण यह हो सकता है कि क्लिनिक से पहले मानव कोशिकाओं में उनका परीक्षण नहीं किया गया है। मानव कोशिकाओं और जानवरों दोनों का उपयोग करने से हमें उन अणुओं के बारे में अधिक आश्वस्त होने की अनुमति मिलती है जिन्हें हम आगे ले जाते हैं। ”

डॉ। माइकल डी। श्नाइडर

none:  बर्ड-फ्लू - avian-flu दिल की बीमारी मूत्रविज्ञान - नेफ्रोलॉजी