न्यूरोलॉजिकल बीमारी के लिए न्यूरोप्रोटेक्शन

न्यूरोप्रोटेक्शन तंत्र और रणनीतियों को संदर्भित करता है जो तंत्रिका तंत्र को चोट और क्षति से बचाने का लक्ष्य रखते हैं, खासकर उन लोगों में जो चोट को बनाए रखते हैं या एक स्वास्थ्य स्थिति विकसित करते हैं जिसमें तंत्रिका संबंधी प्रभाव होते हैं।

शोधकर्ता तीव्र घटनाओं, जैसे कि स्ट्रोक या तंत्रिका तंत्र की चोट, और अल्जाइमर रोग, पार्किंसंस रोग और मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस) जैसे तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करने वाले लोगों की मदद करने के लिए तीव्र घटनाओं के बाद शरीर की रक्षा करने के तरीकों की तलाश कर रहे हैं।

वर्तमान न्यूरोप्रोटेक्टर्स मौजूदा क्षति को उलट नहीं सकते हैं, लेकिन वे आगे तंत्रिका क्षति से रक्षा कर सकते हैं और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) के किसी भी अध: पतन को धीमा कर सकते हैं।

वैज्ञानिक वर्तमान में उपचार की एक विस्तृत श्रृंखला की जांच कर रहे हैं, और कुछ पहले से ही आज उपयोग में हैं। कुछ दृष्टिकोण एक से अधिक स्थितियों के साथ मदद कर सकते हैं, क्योंकि विभिन्न न्यूरोलॉजिकल स्थितियां अक्सर समान विशेषताएं साझा करती हैं।

न्यूरॉन को क्या नुकसान पहुंचाता है?

सीएनएस से संबंधित विभिन्न स्थितियों के अलग-अलग लक्षण हो सकते हैं, लेकिन प्रक्रियाएं जिनके द्वारा न्यूरॉन्स, या तंत्रिका कोशिकाएं, मर अक्सर समान होती हैं।

वर्तमान में वैज्ञानिकों का मानना ​​है कि इन प्रक्रियाओं में शामिल हैं:

ऑक्सीडेटिव तनाव

न्यूरोलॉजिकल क्षति स्वास्थ्य मुद्दों की एक सीमा से गुजरती है।

शरीर में कुछ रासायनिक प्रतिक्रियाएं अपशिष्ट पदार्थों का उत्पादन करती हैं जिन्हें मुक्त कण कहा जाता है। ये विद्युत आवेशित कण ऑक्सीजन युक्त वातावरण में होते हैं। वे अन्य पदार्थों को प्रभावित कर सकते हैं, और कोशिका क्षति का कारण बन सकते हैं।

शरीर अवांछित मुक्त कणों को हटा सकता है, लेकिन अगर यह उन सभी को नहीं हटा सकता है, तो ऑक्सीडेटिव तनाव हो सकता है।

तंत्रिका तंत्र में, ऑक्सीडेटिव तनाव अल्जाइमर रोग के जोखिम को बढ़ा सकता है।

माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन

माइटोकॉन्ड्रिया कोशिकाओं के भीतर विशेष संरचनाएं हैं जो ऊर्जा उत्पन्न करती हैं।

वैज्ञानिकों ने न्यूरॉन्स में माइटोकॉन्ड्रिया के साथ अवसाद, एमएस, एम्योट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (एएलएस), अल्जाइमर, पार्किंसंस और अन्य की समस्याओं को जोड़ा है।

एक्साइटोटॉक्सिसिटी

तंत्रिका कोशिकाएं मस्तिष्क में मर सकती हैं यदि वे अधिक निष्क्रिय हो जाते हैं।

ग्लूटामेट, एक मस्तिष्क रसायन, तंत्रिका कोशिकाओं के बीच बातचीत को उत्तेजित करता है। यह न्यूरोट्रांसमिशन में एक महत्वपूर्ण कदम है, जो एक तंत्रिका कोशिका से दूसरे में जानकारी पारित करने की प्रक्रिया है।

हालांकि, बहुत अधिक ग्लूटामेट से कोशिका विनाश हो सकता है। तंत्रिका आवेगों द्वारा तंत्रिकाओं के ओवरस्टिम्यूलेशन से समारोह में क्षति या नुकसान हो सकता है।

एक स्ट्रोक के बाद तंत्रिका क्षति में एक्साइटोटॉक्सिसिटी एक प्रमुख कारक है।

भड़काऊ परिवर्तन

सूजन शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एक अनिवार्य हिस्सा है। यह शरीर में कहीं भी हो सकता है जब प्रतिरक्षा प्रणाली एक विदेशी जीव या संक्रमण पर प्रतिक्रिया करती है। यह कोशिका क्षति या चोट के बाद भी हो सकता है क्योंकि शरीर खुद को ठीक करने की कोशिश करता है।

जब मस्तिष्क या सीएनएस में सूजन होती है, तो इसके परिणामस्वरूप न्यूरॉन्स की मृत्यु हो सकती है

यह अल्जाइमर, पार्किंसंस और मस्तिष्क और सीएनएस के संक्रमण में कोशिका मृत्यु में योगदान कर सकता है।

लोहे का संचय

मस्तिष्क में लोहे का निर्माण अपक्षयी रोगों में भूमिका निभा सकता है जैसे कि अल्जाइमर, पार्किंसंस और एएलएस, संभवतः एक्साइटोटॉक्सिसिटी और कोशिका मृत्यु के चक्र के हिस्से के रूप में।

शोधकर्ता उन पदार्थों की तलाश में हैं जो सीएनएस से अतिरिक्त लोहे को हटाने में मदद कर सकते हैं। लोहे को हटाने के लिए इन पदार्थों का उपयोग करने से मस्तिष्क और सीएनएस में संतुलन बहाल हो सकता है।

मस्तिष्क प्रोटीन

डिमेंशिया में, मस्तिष्क में कुछ प्रोटीन का निर्माण होता है।

शोधकर्ताओं ने विभिन्न अपक्षयी स्थितियों वाले लोगों में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) नामक प्रोटीन का उच्च स्तर पाया है, जिसमें अल्जाइमर, पार्किंसंस और ALS शामिल हैं।

टीएनएफ के उच्च स्तर, एक्साइटोटॉक्सिसिटी और ग्लूटामेट के उच्च स्तर के बीच एक कड़ी प्रतीत होती है।

न्यूरोप्रोटेक्शन के प्रकार

न्यूरोप्रोटेक्शन का उद्देश्य है:

• सीएनएस की चोट के बाद तंत्रिका मृत्यु को सीमित करें
• समय से पहले अध: पतन और तंत्रिका कोशिका मृत्यु के अन्य कारणों से सीएनएस की रक्षा करें

न्यूरोप्रोटेक्टिव एजेंट न्यूरोडेनेरेशन, या तंत्रिका टूटने के प्रभावों का मुकाबला करते हैं।

कई प्रकार के पदार्थों में न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव होते हैं:

फ्री रेडिकल ट्रैपिंग एजेंट

ये क्षतिग्रस्त और रोग पैदा करने वाली अस्थिर मुक्त कणों को अणुओं में परिवर्तित करते हैं जो शरीर के प्रबंधन के लिए अधिक स्थिर और आसान होते हैं।

एंटीऑक्सिडेंट मुक्त कणों के प्रभाव को कम कर सकते हैं। वे खाद्य पदार्थों, विशेष रूप से पौधों पर आधारित खाद्य पदार्थों और पूरक आहार में मौजूद होते हैं।

वैज्ञानिकों को ठीक से पता नहीं है कि वे कैसे काम करते हैं। उनकी कार्य प्रणाली उन दोनों स्थितियों पर निर्भर करती है जो वे लक्ष्य कर रहे हैं और प्रत्येक व्यक्ति के लिए अद्वितीय कारक हैं।

उदाहरण के लिए, विटामिन ई ने अल्जाइमर में एंटीऑक्सिडेंट गुण दिखाए हैं, कुछ हद तक, एएलएस।

हालांकि, अनुसंधान ने यह भी सुझाव दिया है कि विटामिन ई पूरकता कुछ लोगों में मस्तिष्क समारोह और मनोभ्रंश को बदतर बना सकती है।

किसी भी हर्बल उत्पादों, ओवर-द-काउंटर दवाओं या पूरक आहार का उपयोग करने से पहले डॉक्टर से बात करना महत्वपूर्ण है।

कई उत्पाद अवांछित दुष्प्रभावों का उत्पादन करने के लिए अन्य दवाओं के साथ बातचीत कर सकते हैं।

एंटी-एक्साइटोटॉक्सिक एजेंट

एंटी-एक्साइटोटॉक्सिक एजेंट अनैच्छिक आंदोलनों को प्रबंधित करने में मदद कर सकते हैं।

ग्लूटामेट एक उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर है। यह सामान्य तंत्रिका सेल फ़ंक्शन के लिए आवश्यक है, लेकिन बहुत अधिक हानिकारक हो सकता है।

ग्लूटामेट रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करके कुछ कोशिकाओं तक पहुँचने से ग्लूटामेट को रोकना, उदाहरण के लिए, ओवरस्टीमुलेशन और अपक्षरण को रोक सकता है।

अमांतादीन, जो पार्किंसंस के लिए एक उपचार विकल्प है, पार्किंसंस से संबंधित डिस्केनेसिया या अनैच्छिक आंदोलनों को कम करने में मदद कर सकता है।

यह ग्लूटामेट और एक अन्य मस्तिष्क रसायन के बीच बातचीत को बदलकर काम करने लगता है।

हालांकि, मतिभ्रम, धुंधली दृष्टि, भ्रम और पैरों की सूजन सहित दुष्प्रभाव हो सकते हैं।

एपोप्टोसिस अवरोधक

एपोप्टोसिस, या प्रोग्राम्ड सेल डेथ, शरीर की उम्र और बढ़ने के साथ कोशिकाओं की प्राकृतिक मृत्यु को संदर्भित करता है।

वैज्ञानिकों ने सुझाव दिया है कि एंटी-एपोप्टोटिक एजेंट न्यूरॉन्स में इस प्रक्रिया को धीमा कर सकते हैं। शोधकर्ता कैंसर उपचार अनुसंधान में इस प्रकार के उपचारों की जांच कर रहे हैं।

विरोधी भड़काऊ एजेंट

ये दर्द को दूर करने के साथ-साथ भड़काऊ प्रक्रियाओं को कम कर सकते हैं जो पार्किंसंस और अल्जाइमर को खराब कर सकते हैं।

एक अध्ययन ने संकेत दिया है कि प्रति दिन 40 मिलीग्राम एस्पिरिन लेने से अल्जाइमर के जोखिम को टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में कम किया जा सकता है।

तंत्रिका संबंधी कारक

बायोमोलेक्यूल्स का एक समूह जिसे न्यूरोट्रॉफिक कारक कहा जाता है, न्यूरॉन वृद्धि को बढ़ावा दे सकता है।

वैज्ञानिक इन प्रोटीन अणुओं को उपचार के उद्देश्य से पहुंचाने के तरीकों पर विचार कर रहे हैं।

लोहे का चिल्लर

अल्जाइमर, पार्किंसंस, या एएलएस वाले कुछ लोगों में सामान्य से अधिक लोहे के स्तर होते हैं।

इस कारण से, कुछ वैज्ञानिकों का मानना ​​है कि इन परिस्थितियों में लोहे के स्तर को कम करने में मदद मिल सकती है। पदार्थ जो शरीर से अतिरिक्त लोहे को हटाते हैं, या लोहे के चेलेटर, मदद कर सकते हैं।

एक अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने पाया कि आयरन-बाइंडिंग उपचार ने अल्जाइमर जैसी बीमारी वाले कृन्तकों की स्थिति में सुधार किया है। हालाँकि इन परिणामों की पुष्टि के लिए और अधिक अध्ययनों की आवश्यकता है।

उत्तेजक

यह स्पष्ट नहीं है कि मस्तिष्क की समस्याओं जैसे मनोभ्रंश के विकास में उत्तेजक क्या भूमिका निभा सकते हैं।

अतीत में, पशु अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि कैफीन में न्यूरोप्रोटेक्टिव गुण हो सकते हैं।

हालांकि, कैफीन के उपयोग और मनोभ्रंश पर शोध की 2015 की समीक्षा ने निष्कर्ष निकाला कि यह न तो निवारक था और न ही मस्तिष्क के कार्य के लिए हानिकारक था।

जीन थेरेपी

वैज्ञानिक न्यूरोलॉजिकल रोगों के लिए जीन और स्टेम सेल थेरेपी में देख रहे हैं।

रक्त-मस्तिष्क अवरोध संक्रमण और वायरस को मस्तिष्क में प्रवेश करने से रोकता है, लेकिन यह उपचार को मस्तिष्क तक पहुंचने से भी रोक सकता है। इससे मस्तिष्क तक सीधे उपचार पहुंचाना कठिन हो जाता है।

जीन थेरेपी, जिसमें एक बीमारी पैदा करने वाले जीन की पहचान करना और उसकी जगह शामिल है, इस समस्या को हल कर सकता है।

हालांकि, कई न्यूरोप्रोटेक्टिव एजेंटों के साथ, अनुसंधान ने अभी तक पुष्टि नहीं की है कि जीन थेरेपी लगातार प्रभावी है।

स्टेम सेल थेरेपी

इस बात पर शोध जारी है कि वैज्ञानिक तंत्रिका कोशिकाओं सहित शरीर की कोशिकाओं को पुनर्जीवित करने के लिए स्टेम सेल तकनीक का उपयोग कैसे कर सकते हैं।

कुछ अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि अस्थि मज्जा से स्टेम कोशिकाओं को ट्रांसप्लांट करने से उन कोशिकाओं को पुन: उत्पन्न करने में मदद मिल सकती है जिनकी एमएस से संबंधित क्षति हुई है।

सारांश

अल्जाइमर, पार्किंसंस, और एमएस सामान्य स्थितियां हैं जो तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करती हैं और किसी व्यक्ति के जीवन की गुणवत्ता को कम कर सकती हैं।

न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों और संभावित न्यूरोप्रोटेक्टिव थेरेपी में अनुसंधान तेजी से प्रगति कर रहा है। वैज्ञानिकों को उम्मीद है कि वे भविष्य में कई स्थितियों के लिए इलाज या प्रभावी उपचार का विकास कर सकते हैं।

अभी के लिए, हालांकि, इन विकल्पों में से कई को यह सुनिश्चित करने के लिए अधिक शोध की आवश्यकता है कि वे सुरक्षित और प्रभावी हैं।

क्यू:

इस प्रकार के उपचार कितने दूर हैं? कई पहले से ही उपयोग में हैं?

ए:

वर्तमान में, लोग सूजन-रोधी दवाओं और सप्लीमेंट्स का उपयोग करते हैं, जब सूजन स्थिति का एक प्रमुख हिस्सा होता है, जैसे कि एमएस में। इस समय किसी भी न्यूरोप्रोटेक्टिव दवाओं की मंजूरी नहीं है, लेकिन उनके प्रभावों के बारे में काफी शोध हो रहा है।

हेदी मोवाड, एमडी उत्तर हमारे चिकित्सा विशेषज्ञों की राय का प्रतिनिधित्व करते हैं। सभी सामग्री सख्ती से सूचनात्मक है और इसे चिकित्सा सलाह नहीं माना जाना चाहिए।