क्या मधुमेह की दवा आक्रामक स्तन कैंसर की कुंजी है?

नए शोध से पता चलता है कि मधुमेह की दवा मेटफॉर्मिन स्टेम कैंसर कोशिकाओं को इस तरह से बदलती है जिससे उन्हें उपचार के नए रूप के साथ लक्षित करना आसान हो जाता है। निष्कर्ष ट्रिपल-नेगेटिव स्तन कैंसर के इलाज में मदद कर सकते हैं, जो विशेष रूप से आक्रामक है।

नए शोध से पता चलता है कि ड्रग मेटफॉर्मिन ट्रिपल-नेगेटिव स्तन कैंसर से निपटने की कुंजी हो सकती है।

ट्रिपल-नेगेटिव स्तन कैंसर स्तन कैंसर का एक आक्रामक रूप है जो अक्सर उन लोगों के लिए खराब दृष्टिकोण का परिणाम होता है जो इसके लिए निदान प्राप्त करते हैं।

स्तन कैंसर के अधिकांश रूप विकास और प्रसार के लिए हार्मोन जैसे एस्ट्रोजन और प्रोजेस्टेरोन पर निर्भर करते हैं। इसलिए, इन हार्मोन रिसेप्टर्स को लक्षित करना उपचार के लिए अक्सर सफल एवेन्यू प्रदान करता है।

हालांकि, स्तन कैंसर के इन अधिक व्यापक रूपों के विपरीत, ट्रिपल-नकारात्मक कैंसर में सभी तीन हार्मोन रिसेप्टर्स की कमी होती है: एस्ट्रोजन रिसेप्टर, प्रोजेस्टेरोन रिसेप्टर, और मानव एपिडर्मल विकास कारक रिसेप्टर 2।

नतीजतन, डॉक्टरों को कैंसर के इस रूप को विशेष रूप से लक्षित करना और इलाज करना मुश्किल लगता है। ट्रिपल-नकारात्मक स्तन कैंसर सभी कैंसर का लगभग 12% बनाते हैं, और संयुक्त राज्य अमेरिका में, कैंसर का यह रूप सफेद महिलाओं की तुलना में काली महिलाओं में होने की संभावना दोगुना है।

हाल के अध्ययनों ने ट्रिपल-नेगेटिव स्तन कैंसर के उपचार में संभावित लक्ष्य के रूप में कैंसर स्टेम सेल की ओर इशारा किया गया है। कैंसर-स्टेम सेल ट्रिपल-नेगेटिव ट्यूमर के निर्माण और उन्नति के लिए महत्वपूर्ण हैं।

अब, शोधकर्ताओं ने इन कोशिकाओं को कमजोर करने और ट्यूमर को इलाज के लिए अधिक संवेदनशील बनाने का एक तरीका खोजा होगा।

विशेष रूप से, यूनाइटेड किंगडम में साउथेम्प्टन विश्वविद्यालय में कैंसर सेल बायोलॉजी में एक पाठक, जेरेमी ब्लेयड्स के नेतृत्व में एक टीम ने पाया कि मधुमेह की दवा मेटफॉर्मिन कैंसर स्टेम कोशिकाओं के चयापचय को बदलती है, जिससे उन्हें उपचार के एक नए रूप से लक्षित करना आसान हो जाता है। ।

Blaydes और सहयोगियों ने पत्रिका में अपने निष्कर्षों का विस्तार किया कैंसरजनन.

नया दृष्टिकोण 76% से कैंसर कोशिकाओं को नष्ट कर देता है

आमतौर पर, स्तन कैंसर स्टेम सेल ऑक्सीजन और शर्करा (ग्लूकोज) दोनों पर निर्भर करते हैं ताकि वे जीवित रहने और पनपने के लिए आवश्यक ऊर्जा का उत्पादन कर सकें।

हालांकि, गंभीर पर्यावरणीय परिस्थितियों में, ये कोशिकाएं ऑक्सीजन की तुलना में ग्लूकोज पर अधिक भरोसा करने के लिए अपने चयापचय को अनुकूलित कर सकती हैं।

कैंसर स्टेम कोशिकाएं - सभी कोशिकाओं की तरह - ग्लूकोज की प्रक्रिया के माध्यम से ग्लूकोज को छोटी ऊर्जा के टुकड़ों में तोड़ सकती हैं।

नए अध्ययन में, ब्लेड्स एंड टीम ने मेटफॉर्मिन की कम खुराक के साथ स्तन कैंसर की स्टेम कोशिकाओं का इलाज किया, एक दवा जो टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में रक्त शर्करा के स्तर को कम करती है।

टीम ने 8 सप्ताह से अधिक की विस्तारित अवधि के लिए सुसंस्कृत स्तन कैंसर स्टेम कोशिकाओं में मेटफॉर्मिन की कम खुराक लागू की।

ऐसा करने से स्तन कैंसर कोशिकाओं को एक ग्लूकोज "नशा" विकसित करने के लिए मजबूर किया गया। ग्लूकोज पर अत्यधिक निर्भर होने वाली कोशिकाएं भी उच्च ग्लाइकोलाइसिस दर प्रदर्शित करती हैं, साथ ही एक प्रकार के प्रोटीन में उच्च गतिविधि "सी-टर्मिनल बाइंडिंग प्रोटीन" (सीटीबीपी)। CtBPs भी ट्यूमर के विकास को बढ़ावा देते हैं।

इस तरह कैंसर कोशिकाओं के चयापचय में परिवर्तन ने उन्हें सीटीबीपी-अवरोधक दवाओं के साथ इलाज के लिए और अधिक असुरक्षित बना दिया।

कुल मिलाकर, कैंसर कोशिकाओं में मेटफॉर्मिन को लागू करना, और फिर सीटीबीपी अवरोधकों का उपयोग करके सीटीबीपी जीन को "बंद करना" कैंसर स्टेम कोशिकाओं के विकास को 76% से कम कर देता है।

ब्लाइंड्स ने कहा, "हमारे काम ने हमें पहली झलक दी है कि कैसे चयापचय में बदलाव स्तन कैंसर स्टेम कोशिकाओं के व्यवहार को बदल सकता है और चिकित्सा के लिए नए लक्ष्यों को प्रकट कर सकता है" "

“डब्ल्यू] को अब स्तन कैंसर की दवाओं के रूप में सीटीबीपी अवरोधकों के विकास को आगे बढ़ाने की जरूरत है। हमें उम्मीद है कि ये स्तन कैंसर के रोगियों के लिए नए उपचार के विकल्प पैदा कर सकते हैं, जिन्हें इसकी सबसे अधिक आवश्यकता है। ”

जेरेमी ब्लेड्स

इसके बाद, शोधकर्ताओं ने सीटीबीपी अवरोधकों को और परिष्कृत करने की योजना बनाई और ट्रिपल नकारात्मक स्तन कैंसर के प्रसार को रोकने के लिए मेटफॉर्मिन और सीटीबीपी अवरोधकों के विभिन्न संयोजनों का परीक्षण किया।