कैसे फेफड़े के कैंसर की कोशिकाएं कीमो से बचने के लिए खुद को अलग कर लेती हैं
नए शोध में फेफड़ों के कैंसर की कोशिकाओं की गिरगिट की क्षमता का पता चला है: अन्य प्रमुख अंगों से कोशिकाओं के लक्षणों को अपनाकर, फेफड़ों के कैंसर की कोशिकाएं कीमोथेरेपी से बच सकती हैं। निष्कर्ष अधिक लक्षित चिकित्सा के लिए मार्ग खोलते हैं।
फेफड़ों का कैंसर अब दुनिया भर में और संयुक्त राज्य अमेरिका में कैंसर से संबंधित मौत का प्रमुख कारण है।
इस बीमारी की सबसे कम जीवित रहने की दर भी है - आंशिक रूप से क्योंकि फेफड़ों के कैंसर के ट्यूमर या तो शुरू से ही उपचार-प्रतिरोधी हैं या वे समय के साथ उपचार के लिए प्रतिरोध विकसित करते हैं।
नए शोध से पता चलता है कि कैंसर कीमोथेरेपी से बचने के पीछे एक कारण पड़ोसी अंगों से कोशिकाओं की विशेषताओं को अपनाने की उनकी क्षमता के कारण हो सकता है।
और क्या है, नया अध्ययन - जिसका नेतृत्व, डरहम, नेकां में ड्यूक यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन में सेल बायोलॉजी के सहायक प्रोफेसर पुरुषोत्तम राव टाटा द्वारा किया गया था और पत्रिका में प्रकाशित हुआ था। विकासात्मक कोशिका - एक आनुवंशिक उत्परिवर्तन और तंत्र को खोजता है जो इस आकृति-स्थानांतरण प्रक्रिया को चलाता है।
फेफड़े के कैंसर की कोशिकाएँ किस प्रकार स्वयं को भटकाती हैं
प्रो। टाटा और उनकी टीम ने एक बड़े आनुवंशिक डेटाबेस से आनुवंशिक डेटा का विश्लेषण किया, जिसने 33 विभिन्न प्रकार के कैंसर से हजारों नमूनों को एकत्र किया, और उनके जीनोम की रूपरेखा तैयार की।
शोधकर्ताओं ने तथाकथित गैर-छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर पर ध्यान केंद्रित किया, जो सभी फेफड़ों के कैंसर के 80-85 प्रतिशत मामलों को बनाता है।
फेफड़ों के कैंसर के ट्यूमर के जीनोम का विश्लेषण करने पर, वैज्ञानिकों ने पाया कि उनमें से बड़ी संख्या में एनकेएक्स 2-1 की कमी थी। यह एक ऐसा जीन है जिसे विशेष रूप से फेफड़ों की कोशिका में विकसित करने के लिए "बताने" वाली कोशिकाओं के लिए जाना जाता है।
इसके बजाय, टीम ने पाया कि इन कोशिकाओं में सामान्य रूप से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अंगों से जुड़े आनुवंशिक लक्षण थे - जैसे अग्न्याशय, ग्रहणी और छोटी आंत - और घेघा और यकृत।
इन प्रारंभिक टिप्पणियों के आधार पर, वैज्ञानिकों ने अनुमान लगाया कि NKX2-1 जीन को दस्तक देने से फेफड़ों के कैंसर की कोशिकाएं अपनी पहचान खो देती हैं और पड़ोसी अंगों को अपना लेती हैं।
इसलिए, शोधकर्ताओं ने दो अलग-अलग माउस मॉडल में इस परिकल्पना का परीक्षण किया। सबसे पहले, उन्होंने NKX2-1 जीन के कृन्तकों के फेफड़े के ऊतकों को नष्ट कर दिया। ऐसा करने से फेफड़े के ऊतकों का स्वरूप बदल जाता है और आश्चर्यजनक रूप से इसका व्यवहार बदल जाता है।
फेफड़े के ऊतक के एक सूक्ष्म विश्लेषण से पता चला है कि यह अपनी संरचना में गैस्ट्रिक ऊतक से मिलकर शुरू हुआ था, साथ ही साथ पाचन एंजाइम भी पैदा करता था।
यह कीमोथेरेपी के प्रतिरोध की व्याख्या कर सकता है
इसके बाद, प्रो। टाटा और टीम ने सोचा कि अगर वे दो ऑन्कोजेन्स सक्रिय कर देंगे तो क्या होगा: SOX2 और KRAS। पूर्व को ट्रिगर करने से उन ट्यूमर का जन्म हुआ जो दिखते थे जैसे कि वे अग्रभाग में रहते थे, जबकि बाद वाले ट्यूमर को सक्रिय करते हुए ऐसा लगता था कि वे मध्य और हिंडगट में थे।
साथ में, लेखक निष्कर्ष निकालते हैं, "इन निष्कर्षों से पता चलता है कि पैथोलॉजिक ट्यूमर प्लास्टिसिटी के तत्व अंगों के सामान्य विकासात्मक इतिहास को दर्शाते हैं कि कैंसर कोशिकाएं विकास संबंधी पड़ोसी अंगों से जुड़े सेल फेट्स का अधिग्रहण करती हैं।"
प्रो। टाटा, जो ड्यूक कैंसर संस्थान के सदस्य भी हैं, बताते हैं कि यह समझने के लिए कि फेफड़ों के कैंसर कीमोथेरेपी प्रतिरोध क्षमता कैसे विकसित हो सकती है।
"कैंसर कोशिकाएं जीवित रहने के लिए जो कुछ भी करेंगी," वह बताते हैं। "कीमोथेरेपी के साथ इलाज करने पर, फेफड़ों की कोशिकाओं ने कुछ प्रमुख सेल नियामकों को बंद कर दिया और प्रतिरोध हासिल करने के लिए अन्य कोशिकाओं की विशेषताओं को चुना।"
"कैंसर जीवविज्ञानी लंबे समय से संदेह करते हैं कि कीमोथेरेपी से बचने और प्रतिरोध हासिल करने के लिए कैंसर कोशिकाएं आकार-परिवर्तन कर सकती हैं, लेकिन वे ऐसी प्लास्टिसिटी के पीछे के तंत्र को नहीं जानते हैं।"
पुरुषोत्तम राव टाटा के प्रो
"अब हम जानते हैं कि हम इन ट्यूमर के साथ क्या व्यवहार कर रहे हैं," वह आगे कहते हैं, "हम आगे सोच सकते हैं कि इन कोशिकाओं को संभव ब्लॉक करने के लिए और उन्हें ब्लॉक करने के लिए थेरेपी डिजाइन कर सकते हैं।"
