कैसे एक आंत संक्रमण पार्किंसंस चिंगारी कर सकते हैं
हाल के वर्षों में, शोधकर्ताओं ने प्रतिरक्षा प्रणाली और पार्किंसंस रोग के बीच लिंक में दिलचस्पी बढ़ गई है। एक माउस मॉडल का उपयोग करते हुए, वैज्ञानिकों ने हाल ही में एक जीवाणु आंत संक्रमण की संभावित भूमिका का पता लगाया।
पार्किंसंस रोग मस्तिष्क के एक हिस्से में डोपामाइन-उत्पादक न्यूरॉन्स की धीमी कमी के कारण विकसित होता है जिसे किस्टिया किग्रा कहा जाता है।
मस्तिष्क का यह क्षेत्र आंदोलन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, इसलिए लक्षणों में झटकों, कंपकंपी और कठोरता शामिल है।
पार्किंसंस के लिए प्राथमिक जोखिम कारक उम्र है और, जैसा कि संयुक्त राज्य अमेरिका की आबादी धीरे-धीरे बढ़ती है, मामलों की संख्या लगातार बढ़ रही है।
कुछ का मानना है कि हम एक पार्किंसंस महामारी से संपर्क कर रहे हैं; विश्व स्तर पर, 1990-2015 के बीच, पार्किंसंस मामलों की संख्या दोगुनी होकर 6 मिलियन से अधिक हो गई है।
कुछ लोग 2040 तक संख्या को फिर से 12 मिलियन करने की भविष्यवाणी करते हैं।
हालांकि शोधकर्ताओं ने दशकों से इस बीमारी का अध्ययन किया है, लेकिन मस्तिष्क कोशिकाएं कैसे और क्यों नष्ट होती हैं, इस बारे में उनके पास अभी भी कई सवाल हैं।
पार्किंसंस और प्रतिरक्षा प्रणाली
हाल ही में, प्रतिरक्षा प्रणाली और पार्किंसंस के बीच संबंध सामने आए हैं। साक्ष्य धीरे-धीरे बढ़ रहा है कि पार्किंसंस में एक ऑटोइम्यून घटक हो सकता है।
ऑटोइम्यून रोग ऐसी स्थितियां हैं जहां किसी व्यक्ति की प्रतिरक्षा प्रणाली रोगजनकों के लिए शरीर की कोशिकाओं को भ्रमित करती है और उन्हें नष्ट कर देती है।
में प्रकाशित एक ताजा अध्ययन प्रकृति, इस सिद्धांत को और आगे बढ़ाता है; शोधकर्ताओं ने यूनिवर्सिट डी डे मॉन्ट्रियल, मॉन्ट्रियल न्यूरोलॉजिकल इंस्टीट्यूट, और मैकगिल विश्वविद्यालय, पूरे कनाडा में जयजयकार की।
पार्किंसंस के लगभग 10 प्रतिशत मामले जीन में उत्परिवर्तन के कारण होते हैं जो प्रोटीन PINK1 और पार्किंन के लिए कोड होते हैं, जो क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया को साफ करने में भूमिका निभाते हैं।
ऐसे व्यक्ति जो इन उत्परिवर्तन को ले जाते हैं, 50 वर्ष की आयु से पहले पार्किंसंस को विकसित करने की संभावना रखते हैं।
हालांकि, जब वैज्ञानिक इन जीनों को चूहों से बाहर निकालते हैं, तो चूहों में पार्किंसंस रोग या इसी तरह के कोई लक्षण नहीं होते हैं। क्यों ये नॉक-आउट चूहों पार्किंसंस के लिए लोमड़ी के शोधकर्ताओं के लिए प्रतिरक्षा हैं।
लेखकों के अनुसार, इसका मतलब है कि "इन प्रोटीनों के कार्य के नुकसान के अलावा अन्य कारक पार्किंसंस को ट्रिगर करने की आवश्यकता है।" वे इन अन्य कारकों की पहचान करने के लिए निकल पड़े।
डॉट्स से जुड़ना
लेखक आगे के सबूतों को खोजना चाहते थे कि PINK1 और पार्किन प्रोटीन, माइटोकॉन्ड्रिया, प्रतिरक्षा प्रणाली और पार्किंसंस के बीच एक लिंक है।
उनका मानना है कि नॉक-आउट चूहों ने पार्किंसंस को विकसित नहीं किया है क्योंकि शोधकर्ताओं ने उन्हें कैसे पाला है। इन अध्ययनों में उपयोग किए जाने वाले चूहे आमतौर पर रोगाणु-मुक्त होते हैं, जिसका अर्थ है कि उन्होंने कभी बैक्टीरिया का सामना नहीं किया है।
तो, इस परिकल्पना का परीक्षण करने के लिए, उन्होंने युवा चूहों को संक्रमित किया जिनमें PINK1 और पार्किंन की कमी थी इशरीकिया कोली। इससे चूहों में हल्के आंतों के लक्षण दिखाई दिए।
जैसा कि अपेक्षित था, शुरुआती जीवन में संक्रमण ने पार्किंसंस जैसे मोटर लक्षणों की घटना शुरू कर दी थी क्योंकि वे बड़े हो गए थे। वैज्ञानिकों ने उनके दिमाग में डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स के नुकसान की भी पहचान की।
जब वैज्ञानिकों ने चूहों को L-DOPA दिया - पार्किंसंस के लक्षणों का इलाज करने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली एक दवा - उनके लक्षणों में सुधार हुआ, जिससे यह अनुमान लगाया गया कि स्थिति में मानव स्थिति में समानता है।
PINK1 और Parkin के सामान्य संस्करणों के साथ चूहों में, प्रतिरक्षा प्रणाली उचित रूप से रोगजनकों से निपटती है। हालांकि, लेखकों का मानना है कि पार्किंसंस-संबंधित जीन के बिना जानवरों में, आंत संक्रमण एक असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करता है जो स्वस्थ कोशिकाओं को उगता है और हमला करता है।
एक जटिल कहानी
नए निष्कर्ष शोधकर्ताओं के एक ही समूह द्वारा पहले के काम पर बनाए गए हैं जो जीन, माइटोकॉन्ड्रिया और प्रतिरक्षा प्रणाली के बीच संबंध दर्शाते हैं।
पिछले अध्ययन में, उन्होंने दिखाया कि PINK1 और पार्किन एक माइटोकॉन्ड्रिया-आधारित मार्ग को दबाते हैं जो सूजन के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बढ़ावा देता है। वे अनुमान लगाते हैं कि PINK1 और पार्किन की कार्यशील प्रतियों के बिना व्यक्तियों में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को फैलने और बिना रुके जारी रखने की अनुमति दी जा सकती है।
अपने नवीनतम अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने टी लिम्फोसाइट्स की पहचान की जो चूहों के दिमाग में ऊतकों को होस्ट करने के लिए प्रतिक्रिया करते थे। जब उन्होंने एक संस्कृति डिश में इन कोशिकाओं का परीक्षण किया, तो कोशिकाओं ने स्वस्थ न्यूरॉन्स पर हमला किया। लेखक बताते हैं कि:
"ये डेटा […] एक पैथोफिज़ियोलॉजिकल मॉडल प्रदान करते हैं जिसमें आंतों का संक्रमण पार्किंसंस रोग में एक ट्रिगरिंग इवेंट के रूप में कार्य करता है, जो रोग में आंत-मस्तिष्क अक्ष की प्रासंगिकता को उजागर करता है।"
पार्किंसंस रोग के क्लासिक मॉडल में, डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स मर जाते हैं क्योंकि विषाक्त प्रोटीन कोशिकाओं के अंदर निर्माण करते हैं। हालांकि, यह अध्ययन बताता है कि वर्षों पहले चर्चित हो सकने वाली एक अतिसक्रिय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कोशिकाओं को नष्ट कर देती है।
यह अध्ययन यह निष्कर्ष नहीं निकालता है कि पार्किंसंस रोग के सभी मामले ऑटोइम्यून हैं, लेकिन परिणाम इसका मतलब है कि प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए एक भूमिका है।
बेशक, यह काम एक माउस मॉडल में किया गया था, इसलिए कोई गारंटी नहीं है कि निष्कर्ष मनुष्यों से संबंधित होंगे। इसके अलावा, पार्किंसंस रोग वाले सभी लोगों के जीन में उत्परिवर्तन नहीं होता है जो PINK1 और पार्किन के लिए कोड होते हैं, इसलिए यह स्पष्ट नहीं है कि सभी मामलों में समान तंत्र शामिल हैं या नहीं।
यह कुछ समय पहले पार्किंसंस के अपने सभी रहस्यों को छोड़ देता है, लेकिन ऐसा लगता है कि कहानी में प्रतिरक्षा प्रणाली, आनुवंशिकी, माइटोकॉन्ड्रिया और मस्तिष्क के बीच एक परस्पर क्रिया शामिल होगी।
