बाल जैसी कोशिका संरचना मेलेनोमा को चला सकती है
सिलिया बाल की तरह के अनुमान हैं जो कोशिकाओं के झिल्ली से फैलते हैं। शोधकर्ताओं ने हाल ही में पाया कि सिलिया की कमी मेलेनोमा की प्रगति से जुड़ी हो सकती है।
त्वचा कैंसर सभी प्रकार के कैंसर का सबसे आम है, और मेलेनोमा का निदान लगभग 1 प्रतिशत है।
यह विशेष रूप से आक्रामक प्रकार का त्वचा कैंसर है जो त्वचा के रंगद्रव्य का निर्माण करने वाली कोशिकाओं को प्रभावित करता है।
संयुक्त राज्य अमेरिका में इस वर्ष, मेलेनोमा के साथ 90,000 से अधिक व्यक्तियों का निदान किया जाएगा।
हालांकि कैंसर के उपचार में छलांग और सीमाएं सामान्य रूप से बनाई गई हैं, विशेष रूप से इम्युनोथेरापी में, अभी भी बहुत सारे जमीन को कवर करना बाकी है।
इन अंतरालों को बंद करने के लिए, यह समझना महत्वपूर्ण है कि विभिन्न कैंसर कैसे जीवित रहते हैं और प्रगति करते हैं। एक बार जब हम कैंसर कोशिकाओं की पनपने की क्षमता के पीछे सेलुलर तंत्र की एक मजबूत समझ रखते हैं, तो हमारे पास उन्हें बाधित करने का एक बेहतर मौका होगा।
इस नस में, स्विट्जरलैंड में ज़्यूरिख़ विश्वविद्यालय के शोधकर्ता हाल ही में मेलेनोमा में सिलिया की भूमिका की जांच कर रहे हैं।
सिलिया क्या हैं?
सिलिया लंबे, पतले, बालों की तरह के अनुमान हैं जो हमारी लगभग सभी कोशिकाओं पर पाए जाते हैं। वे सेल प्रसार, संवेदी जानकारी प्राप्त करने, और कोशिकाओं के बीच संचार सहित कई कार्यों में शामिल हैं।
हालांकि सिलिया से संबंधित कई बीमारियां हैं - जिन्हें सिलियोपैथिस कहा जाता है - कैंसर में उनकी भूमिका के बारे में बहुत कम लोग जानते हैं।
तो, कैसे शोधकर्ताओं ने मेलेनोमा में सिलिया की संभावित भागीदारी के दौरान ठोकर खाई? प्रारंभ में, प्रो। लुकास सोमर और उनके सहयोगी एपिगेनेटिक कारकों को देख रहे थे जो रोग की प्रगति में महत्वपूर्ण हो सकते हैं। उनकी जांच हाल ही में पत्रिका में प्रकाशित हुई थी कैंसर सेल.
मेलेनोमा के पीछे के आनुवंशिक कारकों को कुछ विस्तार से पता लगाया गया है, लेकिन एपिगेनेटिक परिवर्तन बहुत कम ज्ञात हैं। यद्यपि आनुवंशिक कारण डीएनए में उत्परिवर्तन पर आधारित होते हैं, लेकिन एपिजेनेटिक कारण नहीं होते हैं; बल्कि, वे परिवर्तन करते हैं कि डीएनए के एक हिस्से को कितनी कुशलता से प्रोटीन में अनुवाद किया जाता है।कोड वही रहता है, लेकिन इसे पढ़ने का तरीका बदल जाता है।
विशेष रूप से, शोधकर्ताओं को एक प्रोटीन EZH2 में रुचि थी, एक एंजाइम जो प्रतिलेखन को दबाता है। यह स्वस्थ ऊतक की तुलना में मेलानोमा कोशिकाओं में बहुत अधिक पाया जाता है।
इसलिए, टीम ने उन सभी जीनों का अध्ययन करके शुरू किया जो EZH2 को नियंत्रित करता है, और जो पाया गया वह पेचीदा था।
"हम कई जीनों को खोजने के लिए बहुत आश्चर्यचकित थे जो संयुक्त रूप से सिलिया के गठन के लिए जिम्मेदार हैं।"
लुकास सोममेर के प्रो
सिलिया और मेलेनोमा
विशेष रूप से, EZH2 को सिलिया के गठन को दबाने के लिए दिखाया गया था, जिसका अर्थ है कि मेलेनोमा कोशिकाएं इन अनुमानों की संख्या को काफी कम करती हैं। इसके विपरीत, जब टीम ने EZH2 के स्तर को कम किया, तो सिलिया की वृद्धि हुई।
मानव कोशिकाओं और एक माउस मॉडल का उपयोग करते हुए, वैज्ञानिक यह दिखाने में सक्षम थे कि सिलिया की कमी एक प्रो-कैंसर कैस्केड को Wnt सिग्नलिंग मार्ग के रूप में सक्रिय करती है। एक बार गति में, यह मार्ग, अंततः, मेलेनोमा की ओर जाता है।
दिलचस्प बात यह है कि अन्य प्रकार के कैंसर सेल को भी सिलिया की संख्या कम करने के लिए दिखाया गया है।
प्रो। सोमर के अनुसार, "अब हम मेलानोमा में खोजे गए सिलिया के गठन के एपिजेनेटिक विनियमन, इसलिए, स्तन या मस्तिष्क ट्यूमर जैसे अन्य प्रकार के कैंसर के गठन के लिए भी प्रासंगिक है।"
लेखकों को उम्मीद है कि, भविष्य में, ड्रग्स जो ईज़ेड 2 की गतिविधि को कम करते हैं, मेलेनोमा के उपचार में उपयोगी हो सकते हैं; यह इम्युनोथैरेपी के साथ एक शक्तिशाली अतिरिक्त हस्तक्षेप होने की क्षमता रखता है।
